lunes, 18 de mayo de 2015

Al descubierto la proteína que frena el párkinson

Una investigación demuestra cómo se activa una respuesta inmune del cerebro en esta enfermedad


Desentrañar los mecanismos que generan el párkinson es una gran incógnita para los investigadores. Sin embargo, un nuevo factor ha salido a la luz. Y es que un equipo de neurocientíficos del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (Washington)  ha revelado cómo una proteína, conocida por acumularse en esta patología y en otras enfermedades neurodegenerativas, activa la respuesta inmune del cerebro.

Se trata de un estudio que ha sido publicado en Science Signalingen en el que  han comprobado que gracias a un fármaco, aprobado para tratar la hipertensión, y con un nuevo compuesto de molécula se disminuye la respuesta inmune. Los investigadores han manifestado que aún hay mucho trabajo por hacer para determinar cómo estos resultados pueden traducirse a un trato humano, pero que estos hallazgos ayudan a descubrir los misterios moleculares de las enfermedades neurodegenerativas.

GRACIAS A UN FÁRMACO SE PUEDE DISMINUIR LA RESPUESTA INMUNE            




"Hemos logrado importantes avances en la comprensión de cómo la acumulación de la proteína alfa-sinucleína configura la inflamación cerebral crónica. Una característica propia de estas enfermedades",  ha explicado la autora principal del estudio, Kathleen Maguire-Zeiss.

Concretamente, según ha revelado esta experta, esta proteína es profundamente misteriosa porque su función "normal" dentro de las neuronas no está clara. Sin embargo, se sabe que tiene la capacidad de cambiar rápidamente su forma estructural llegando a ser tóxica. Una vez fuera de las neuronas, la alfa-sinucleína puede activar al conjunto de células que actúan como la principal forma de defensa inmune en el sistema nervioso central.

A través de esta investigación encontraron que solo ciertos tamaños de estructuras de la proteína mal plegadas pueden activar las células, de forma que ésta de forma normal o con siluetas más pequeñas no pueden. En un principio, los autores querían descubrir exactamente cómo se responde a la alfa-sinucleína mal plegada; es decir, cuál de sus muchos "patrones de receptores de reconocimiento" reaccionó a la proteína tóxica.  Y en este sentido, encontraron que la alfa-sinucleína mal plegada hizo que se reunieran en un solo complejo creando otro.

Gracias a un fármaco desarrollado por investigadores de la Universidad de Colorado y con otro medicamento para la hipertensión se descubrió que se reducía significativamente la inflamación. "El uso de estos fármacos proporciona evidencia de que detectamos los receptores adecuados en las células microgliales que responden al mal plegamiento de la proteína", ha expresado Maguire-Zeiss. Finalmente, ha señalado que creen que se produce el mismo proceso en el cerebro humano durante la enfermedad pero que tienen mucho trabajo aún por hacer para averiguarlo.

Fuente: estusanidad.com

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