martes, 31 de enero de 2012

Posible vía no dopaminergica al tratamiento del Parkinson

Siempre se ha pensado que el Mal de Parkinson está asociado a la baja de un neurotransmisor llamado dopamina. La muerte de neuronas que produce esta sustancia es la explicación actual para este trastorno degenerativo del movimiento, que se caracteriza por temblores, rigidez, lentitud de movimiento y problemas de equilibrio.


De hecho, uno de los tratamientos más comunes para esta enfermedad es la administración de este neurotransmisor, ya sea en forma oral o como parche. Sin embargo, esta terapia ha demostrado no ser siempre efectiva. ¿Por qué? Un grupo de científicos de los Institutos Gladstone -afiliado a la U. de California en San Francisco, en EE.UU.- cree haber encontrado la respuesta: descubrieron una proteína que sería crucial en la aparición y exacerbación de los síntomas del parkinson y podría explicar -mejor que la baja de dopamina- la pérdida de motricidad.


El equipo, dirigido por el doctor Anatol Kreitzer, descubrió que la proteína llamada RGS4, que normalmente ayuda a regular la actividad de las neuronas encargadas del movimiento, se descontrola ante la baja de dopamina, incidiendo en la descoordinación motora y la pérdida de equilibrio. "Nuestro descubrimiento ayuda a sentar las bases para una estrategia terapéutica nueva e independiente de la dopamina", dijo a la versión online de la revista Neuron.
Para comprobar su teoría, los investigadores trabajaron con ratones a los que se les disminuía la cantidad de dopamina. Estos ratones fueron divididos en dos grupos: al primero se le bloqueó la proteína RGS4 y al otro se le dejó intacta. Luego, a ambos grupos de animales se les hizo atravesar una barra de equilibrio y realizar otras
pruebas para medir su motricidad, que son dos cosas que se pierden con el parkinson. Tal como se esperaba, los ratones a los que no se les bloqueó la proteína tuvieron más problemas de movimiento, no tenían coordinación y en varias ocasiones se mantuvieron quietos. Algunos ni siquiera pudieron intentar la tarea. Sin embargo, aquellos ratones sin RGS4 realizaron la prueba sin problemas, pese a que también tenían menores niveles de dopamina. Incluso, en muchos de ellos las huellas físicas del parkinson habían desaparecido, dijeron los investigadores.


Para el neurólogo de la Clínica Alemana Pedro Chaná, este hallazgo que usa un nuevo principio de acción para controlar el parkinson es importante, aunque incipiente. El experto dice que para que aparezcan los síntomas de trastornos motores propios del parkinson, debe existir una reducción de al menos el 80% de la dopamina habitual en el cerebro. Sin embargo, reconoce que los fármacos que suplen la falta de dopamina funcionan sólo en una primera etapa de la enfermedad. Con el tiempo no provocan los efectos esperados, sino que además, generan daños colaterales que afectan aún más el movimiento. De ahí que esta investigación produzca nuevas esperanzas en el tratamiento de este mal.
Gladstone Institutes. (2012, January 26). "Protein Identified That Contributes To Symptoms Of Parkinson's Disease." Medical News Today.

jueves, 26 de enero de 2012

Conferencia sobre investigación y ensayos clínicos en la enfermedad de Parkinson

  
La Asociación Parkinson Madrid ha organizado para el martes, 31 de enero, una conferencia gratuita en la que el neurólogo del Hospital Universitario Puerta de Hierro, el Dr. Juan José López Lozano, hablará sobre la investigación farmacológica y los ensayos clínicos realizados hasta el momento en la enfermedad de Parkinson. Tendrá lugar, a partir de las 17 horas, en el Centro Cultural “Maestro Alonso” (calle Maestro Alonso, 6.  Metro: Ventas. Autobuses: 12, 21, 38, 53, 106, 110 y 146) y las inscripciones se pueden haces en la propia Asociación o llamando al teléfono 91 434 04 06 hasta completar aforo. ¿Te lo vas a perder?

miércoles, 11 de enero de 2012

Inhaladores para combatir el Parkinson

Un año después de iniciar las primeras pruebas CivitasTherapeutics Inc. informa de los buenos resultados preliminares del uso de su inhalador de medicamentos para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
En un comunicado de prensa de hoy, Civitas, dijo que los primeros resultados de la Fase 1 de ensayo clínico para CVT-301, su versión inhalada de L-dopa, mostró que al ser respirada en los pulmones,se ha detectado una cantidad terapeuticamente relevante del compuesto en el plasma sanguíneo de los pacientes. Civitas, dijo que "la farmacocinética de la absorción inmediata y proporcional a
la dosis se observaron en todas las dosis probadas." Además, CVT-301 ha demostrado ser segura y bien tolerada, dijo la compañía.
El fármaco se administra a través de un sistema inhalador, lo que permite a grandes moléculas de fármacos entrar en el torrente sanguíneo de forma parecida a una inyección, pero sin el carácter imprevisible de la toma por vía oral de la L-dopa.
La finalización del ensayo clínico Fase 1 está prevista para el ultimo trimestre de 2012

Nuevas vias para tratar el Parkinson

El centro productor de energía celular, las mitocondrias, se encuentra dañado en la Enfermedad de Parkinson, lo que conlleva a una pérdida de neuronas dopaminérgicas y a una degeneración de las funciones cerebrales. Aprovechando que los virus a menudo estabilizan la mitocondria con el fin de asegurar la supervivencia de las células que infectan, un equipo de investigación dirigido por John Sinclair y Roger Barker, de la Universidad de Cambridge, han inyectado una proteína viral llamada beta2.7 conocida por su función protectora de la mitocondria en los roedores con Enfermedad de Parkinson.
Los roedores inyectados con beta 2.7, antes o después de la formación de las lesiones cerebrales causadas por la Enfermedad de Parkinson, ejecutaron mejor las pruebas de comportamiento y de función motora que se les presentaron. Sus cerebros contenían además más neuronas dopaminérgicas. Sería necesaria más investigación en este campo para determinar si este enfoque beneficiaría a personas con Enfermedad de Parkinson.
Fuente: Medical News Today

La Teoría de la Mente en las etapas iniciales de la enfermedad de Parkinson

La Teoría de la Mente (ToM) se refiere a aquella habilidad que utilizamos para comprender los pensamientos, intenciones o emociones de otras personas. Gracias a ella somos capaces de interpretar los comportamientos de los demás, lo que nos permite  interaccionar socialmente de manera correcta. El córtex pre frontal, tal y como muestran estudios de lesiones y de imagen cerebral funcional, jugaría un rol muy importante en esta habilidad.
Teniendo en cuenta  que la enfermedad de Parkinson idiopática afecta al lóbulo frontal, sería de esperar que pacientes con EP mostraran déficits en la ToM. No obstante no son muchos los estudios al respecto, y todavía se desconoce si la ToM podría funcionar independientemente de las funciones ejecutivas.
En este estudio participaron treinta y nueve enfermos de Parkinson sin demencia y 40 sujetos controles sin la enfermedad. Ambos grupos tenían la misma edad, nivel educativo, y cociente intelectual verbal.
Los resultados muestran que el rendimiento de los pacientes con Párkinson en la prueba ToM, fue significativamente inferior que en el caso de los sujetos control.
Según el análisis, en los pacientes con Párkinson podría existir una correlación significativa entre estos resultados y los obtenidos en las pruebas de evaluación de funciones ejecutivas, algo que no ocurriría así en el caso de los sujetos control.
El funcionamiento ‘imperfecto’ de la Teoría de la Mente, ya en etapas tempranas de la enfermedad, provocaría que este tipo de paciente necesitara de un mayor número de habilidades cognitivas para interaccionar socialmente de una manera correcta.
Con estos resultados, se espera favorecer el desarrollo de programas médicos y educacionales dirigidos a los afectados.
Publicado en: Parkinsonism & Related Disorders. Volume 18, Issue 1, Pages 21-24, January 2012.