viernes, 23 de octubre de 2015

Mi droga



Oh, tenue azul elipse levodopa,
que cuando recta actúas,
yo escapo de mi cárcel, no fluctúas
 y yo vuelvo a la vida viento en popa.

Francisco Montesinos Lahoz

En cuatro versos, Paco Montesinos retrata y resume que es para un parkinsoniano el famoso Sinemet, nombre comercial de la composición farmacéutica que contiene como principios activos la carbidopa anhidra y la levodopa.

Como ya he repetido en varias ocasiones, la enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica que se caracteriza por movimientos lentos e inestables, rigidez muscular y temblores. Si no se trata, puede originar dificultades graves  para llevar una vida normal.
La dopamina, es una sustancia que se produce de forma natural en ciertas células del cerebro, y que actúa transmitiendo mensajes a la región del cerebro que controlan el movimiento muscular. Cuando se produce poca cantidad de dopamina, aparecen dificultades en el movimiento y otros muchos síntomas.

James Parkinson hizo su descubrimiento, en 1817, y por entonces la esperanza de vida no alcanzaba los 50 años, y precisamente  la incidencia de esta enfermedad neurodegenerativa se incrementa precisamente después de esa edad.
No fue hasta 1961, cuando el  “milagroso efecto” de la levodopa en la enfermedad de Parkinson llegó de la mano de Oleh Hornykievicz, que la inyectó a pacientes con una gran incapacidad para moverse (acinesia). Y la mejoría fue espectacular.

Levodopa actúa reponiendo la dopamina en el cerebro, mientras que carbidopa asegura que llega al cerebro. Cuando a la maquinaria que constituye nuestro cuerpo le falla una conexión, un enlace, se desencadenan una serie de efectos que en mayor o menor medida hacen a quien los padece, dependiente de la droga benefactora.



La levodopa es nuestra droga. Ésta, cuando la tomamos por vía  oral se absorbe rápidamente en el intestino delgado.  Las proteínas, tan necesarias para el desarrollo humano, son en nuestro caso, enemigas de la levodopa, pues dificultan su absorción.  En condiciones normales sus efectos  se producen entre 1/2 y 2 horas después de una dosis oral y su efecto medio es de 1 a 3 horas.

Su existencia hace que miles de personas, cada día, “vuelvan a la vida viento en popa”, a recuperar el equilibrio, a deshacerse de una rigidez dolorosa, a tener un rostro expresivo, a dejar de temblar esa mano, a expresarse en voz  alta y fuerte, a tener confianza en si mismos.

Y, a pesar de algunos de sus efectos secundarios, 

¡Viva pues la L-Dopa!.

domingo, 18 de octubre de 2015

Un fármaco de Novartis para el cáncer mejora las habilidades en pacientes con Parkinson

Nilotinib mejora la cognición, habilidades motoras y función no-motora.
 

Fernando Pagán, profesor asociado de Neurología en GUMC.
Se trata del medicamento nilotinib, comercializado como Tasigna por Novartis, que ha conducido a cambios estadísticamente significativos y prometedores en proteínas tóxicas vinculadas con la progresión de la enfermedad. Todos estos avances se han presentado en ‘Neurociencia 2015’, la Reunión Anual de la Sociedad para la Neurociencia que se celebra en Chicago, Estados Unidos.
“A mi juicio, este estudio representa la primera vez que una terapia parece revertir en un grado mayor o menor dependiendo de la etapa de la enfermedad el declive cognitivo y la disminución motora en pacientes con estos trastornos neurodegenerativos”, ha expresado Fernando Pagán, profesor asociado de Neurología en GUMC que dirige el Programa de Trastornos del Movimiento del Hospital Universitario MedStar de Georgetown. Además, ha incidido que es fundamental llevar a cabo estudios más grandes y completos antes de determinar el verdadero impacto del fármaco.

Los investigadores han informado que el análisis de seis meses del escalado de dosis de nilotinib (150 a 300 mg al día), el tratamiento para la leucemia mielógea crónica o LMC, surtió beneficio para todos los pacientes que completaron el ensayo (11 de 12), con 10 que informaron de mejoras clínicas significativas.

Por otro lado, los pacientes también mostraron cambios positivos en biomarcadores relevantes de Parkinson en el líquido cefalorraquídeo con cambios estadísticamente significativos en Tau total y p-Tau. "Los cambios en el Tau, p-Tau, a-sinucleína y Abeta-40 y 42 en el líquido cefalorraquídeo sugieren la eliminación de proteínas tóxicas en el cerebro", ha aclarado Pagan. Sin embargo, los investigadores han señalado que  los resultados deben ser interpretados con cautela, ya que no hubo un grupo control para la comparación y que tampoco se comparó nilotinib con un placebo u otros medicamentos utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson en el estudio.

Sin embargo, los investigadores han informado que durante el uso de nilotinib por los participantes, la producción de dopamina aumentó, requiriendo dosis de L-dopa y otros fármacos dopaminérgicos utilizados para tratar el Parkinson.

En definitiva, el propósito principal del estudio ha sido probar la seguridad. El uso de nilotinib, en dosis mucho más pequeñas de las que se utilizan para tratar el cáncer (de hasta 800 mg al día), fue bien tolerado sin efectos secundarios graves y que el fármaco penetra en la barrera hematoencefálica en cantidades superiores a los fármacos dopaminérgicos. Pero la eficacia observada en la cognición, las habilidades motoras y la mejoría de la función no-motora (como el estreñimiento) para muchos pacientes fue el resultado más dramático, dice Pagán. Los expertos han recalcado que una persona en silla de ruedas fue capaz de caminar de nuevo y otras tres personas que no podían hablar fueron capaces de mantener conversaciones.


Fuente: Revista Médica