domingo, 1 de marzo de 2015

Un test de la piel para diagnosticar Alzheimer y Parkinson

La mejora de las pruebas diagnosticas, tanto a nivel de facilidad o comodidad, como económicamente hablado, ha ido evolucionando rápidamente con los años. Anteriormente hacían falta pruebas costosas y muy invasivas para diagnosticar determinadas enfermedades, o incluso imposibles en algunos casos, pues para diagnosticar Alzheimer y Parkinson de forma totalmente confirmatoria es necesaria una biopsia cerebral que no se suele realizar, ya que los síntomas dan el diagnostico. Aún así las pruebas han mejorado; hoy en día disponemos ya de test de sangre para diagnosticar el Alzheimer (aún en estudio), test del aliento para algún cáncer… pero hay más. Hoy os hablaremos de una nueva y bastante fácil prueba: Un test de la piel.

Un test de la piel para diagnosticar Alzheimer y Parkinson


 

“Hasta ahora, la confirmación patológica no era posible sin una biopsia cerebral, por lo que 
estas enfermedades suelen pasar desapercibidas hasta que han progresado. Nuestra hipótesis 
es que, ya que la piel tiene el mismo origen que el tejido cerebral en la etapa de embrión, 
también mostrará niveles anormales de proteínas patológicas. Esta prueba ofrece un biomarcador potencial que puede permitir a los médicos identificar y diagnosticar estas enfermedades con anterioridad

 El descubrimiento de que la piel puede tener un gran potencial para diagnosticar Alzheimer y Parkinson, además de otras demencias, se ha publicado y presentado en la 67ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología, en Washington. Según dicho estudio, realizar biopsias de la piel sería suficiente para detectar niveles anormalmente elevados de las proteínas que suelen usarse como diagnóstico tanto en el Alzheimer como en el Parkinson, cosa que evitaría tener que llevar a cabo las biopsias cerebrales confirmatorias.
Así lo comenta Ildefonso Rodríguez Leyva, autor del estudio, del Hospital Central de la Universidad de San Luis Potosi, en México.

Para la investigación, se realizaron biopsias de piel en 20 personas que sufrían enfermedad de Alzheimer, 16 con enfermedad de Parkinson, 17 con demencia por otras enfermedades, y 12 biopsias en personas sanas, de la misma edad. Compararon estas muestras de piel buscando las proteínas que suelen estar alteradas y normalmente elevadas en el Alzheimer y Parkinson, de forma específica.
Resultó que, en comparación a los individuos sanos y otros con demencias secundarias, aquellos individuos que sufrían Alzheimer y Parkinson tenían hasta niveles de proteína tau hasta siete veces más elevados. Por su parte, los pacientes con Parkinson además tenían ocho veces más elevados los niveles de alfa-sinucleína.

Como conclusión, los investigadores opinan que los resultados son muy interesantes y el método puede llegar a tener un gran potencial para diagnosticar Alzheimer y Parkinson, ya que podría usarse en pacientes vivos y no esperar a las confirmaciones mediante biopsia cerebral en el momento de la autopsia. De igual forma, este test de piel podría servir para otras enfermedades neurodegenerativas. Pero, como siempre decimos, aún hace falta más investigación al respecto.


Vía | News Medical.
Fuente | American Academy of Neurology.

viernes, 27 de febrero de 2015

Un tratamiento capaz de regenerar neuronas en el Parkinson

MEDCIENCIA

20 febrero 2015 a las 16:37 - Roberto Mendez


Por el momento, las enfermedades neurodegenerativas siguen siendo uno de los talones de Aquiles de la medicina actual. Sabemos bastante sobre ellas, en comparación a hace una década, pero seguimos sin tener los medios adecuados para evitarlas, tratarlas o retrasarlas, teniendo que conformarnos con los llamados “tratamientos sintomáticos“, que en lenguaje común viene a significar “aguantar el chaparrón lo mejor posible mientras avanza la enfermedad“. Una de las enfermedades que se trata así es el Parkinson, pues actualmente lo que intentamos es suplir la necesidad de dopamina, disminuida en esta enfermedad, a base de abastecer al cerebro con este neurotransmisor de forma artificial con fármacos. Pero, aún así, esto es un mero parche con una duración más bien escasa.
Sin embargo, gracias a una nueva investigación, es posible que hayamos encontrado un método que ataje el problema de raíz, siendo capaz de regenerar las neuronas en el Parkinson, algo buscado desde que se conoce la enfermedad.

Regenerar neuronas en el Parkinson, ¿objetivo conseguido?
  
Eso parecen haber logrado los investigadores de la Universidad de Lund y el Instituto Karolinska, cuyo trabajo se ha publicado en el Journal of Clinical Investigation. Según comentan, han intentado aprovechar los propios mecanismos de protección cerebral a su favor, limitando la muerte neuronal y restaurando así la producción de dopamina (si las neuronas fabricantes no mueren, la dopamina puede seguir fabricándose correctamente, evitando la necesidad de introducirla de forma artificial como hacemos hoy en día).
Dicho estudio se ha llevado a cabo en doce pacientes, usando un factor de crecimiento cerebral que se origina de forma natural en nuestro organismo, el factor de crecimiento derivado de plaquetas o PDGF, el cual ya había demostrado en anteriores estudios ser capaz de tener efectos reparativos en neuronas y fibras nerviosas (al menos en animales), y consiguiendo una mejora de las habilidades motoras, típicamente deterioradas en el Parkinson.
Además, por otra parte, los investigadores afirman que la aplicación de este factor de crecimiento no causa efectos secundarios graves irreversibles, y las imágenes cerebrales de los pacientes tras cuatro meses de tratamiento parecen ser muy alentadoras. Según el escáner PET, la cantidad de dopamina no solo permaneció al mismo nivel, sino que incluso aumentó, como bien comenta Genise Paul, autor del estudio, de la Universidad de Lund:

“Los pacientes con enfermedad de Parkinson pierden células nerviosas de forma continua, lo que significa que vemos señales que indican una disminución de dopamina continua. Lo que hemos visto es que los pacientes que recibieron la dosis más alta de PDGF no sufrían la misma disminución que los pacientes tratados con placebo. De hecho, en realidad hemos visto un aumento de señal. Esto indica que es posible que hayamos descubierto como revertir el proceso, algo que obviamente es muy emocionante”

 Para que os hagáis una idea, los experimentos con este factor de crecimiento se empezaron con animales hace más de diez años, por lo que estamos en el punto más avanzado tras un ensayo clínico de larga duración. Y, aún así, queda mucho por hacer, pues serán necesarios estudios clínicos con muchos más pacientes y voluntarios sin Parkinson, evaluando los efectos del tratamiento tanto a corto como a largo plazo. Asimismo, los investigadores quieren investigar con detalle los mecanismos subyacentes al complejo proceso de reparación que se inicia tras el uso de este factor de crecimiento.

Vía | NeuroScience News.


Fuente | Journal of Clinical Investigation.

 

miércoles, 25 de febrero de 2015

Los estudios de investigación sobre párkinson necesitan pacientes

 Publicado por el 19 de febrero, en noticias párkinson

«¿Qué novedades hay en investigación sobre el párkinson? ¿Qué puedo hacer para avanzar en el tratamiento y la cura de la enfermedad?». A menudo en la consulta mis pacientes me hacen estas preguntas. Y hasta ahora parecía que la respuesta era esperar a que en los congresos nos informaran sobre los nuevos tratamientos o nuevas terapias que tardarían años a llegar a España. Aparte de la investigación de los científicos en los laboratorios, los ensayos clínicos son un paso crucial para el desarrollo de nuevos y mejores tratamientos. A nivel mundial, entre el 40 % y el 70 % de los ensayos clínicos se retrasan o cancelan por la falta de participantes, lo que conlleva un retraso en los medicamentos disponibles para luchar contra el párkinson. Una manera de luchar activamente es participar en la investigación, en proyectos para conocer más la enfermedad o en ensayos clínicos para probar nuevos medicamentos.

Afortunadamente en España se está haciendo muy buena investigación a pesar de los pocos recursos económicos disponibles y hay varios centros en todo el territorio que dedican sus esfuerzos a investigar sobre el párkinson. Muchas veces necesitamos de vuestra participación, tanto de pacientes como de voluntarios sanos, para que nuestros proyectos tengan resultados en menos tiempo. Para ello, las asociaciones de párkinson son esenciales para hacer llegar de manera rápida y eficaz esta información a pacientes y sus familiares. Entonces, «¿cómo podemos saber más de estos estudios sobre párkinson? Y, sobre todo, ¿cómo podemos ayudar a los investigadores a avanzar en el conocimiento de la enfermedad? ». Actualmente, tenemos a disposición de médicos y pacientes una herramienta online llamada Fox Trial Finder o Buscador Fox de ensayos clínicos. Este proyecto ha sido creado por la Fundación Michael J. Fox para aumentar y agilizar la participación de voluntarios (tanto pacientes con la enfermedad de Parkinson como controles sanos) en los ensayos clínicos, y así acelerar el desarrollo de nuevos medicamentos para el párkinson. El buscador de ensayos Fox Trial Finder nos informa sobre los nuevos ensayos clínicos y otros estudios de investigación sobre la enfermedad de Parkinson en España y en el resto del mundo. Además empareja a los voluntarios registrados en el buscador con estudios que necesitan participantes de características similares a las de los voluntarios.

Por desgracia, aún nos queda mucho por saber sobre la enfermedad de Parkinson, ya que en el 95 % de los casos de párkinson no se sabe la causa y esto dificulta enormemente encontrar un tratamiento específico. En menos del 5 % restante de pacientes se sabe que la causa es genética, es decir, nuestros genes llevan información que provoca que desarrollemos la enfermedad. La mutación genética más habitual en España afecta al gen LRRK2, que es más frecuente en familias donde hay varios pacientes con párkinson o en pacientes de inicio joven. Un estudio internacional, que se está realizando en Barcelona y San Sebastián con pacientes de toda España, es el PPMI o Parkinson’s Progression Markers Iniciative e investiga sobre la evolución de los pacientes y familiares con esta mutación genética. Creemos que esta mutación es un punto clave para encontrar medicación específica para tratar y prevenir la enfermedad y que podrá servir para el resto de pacientes.
Otro estudio que está a punto de empezar en la primavera de 2015 es el estudio COPPADIS, liderado por el Dr. Diego Santos desde Ferrol, en el que participan más de 40 unidades de párkinson de toda España, entre las cuales se encuentran las de Madrid y donde se hará un seguimiento de los pacientes con enfermedad de Parkinson durante 5 años.

Para más información, para consultar los estudios que están en marcha en España y recibir información de aquellos estudios en los que podría participar, regístrese de manera gratuita, anónima y sin compromiso en  la página web www.foxtrialfinder.es. Os animo a participar, para así avanzar en el conocimiento y tratamientos sobre el párkinson.

Autora: Dra. Claustre Pont Sunyer
Neuróloga. Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento
Hospital Clínic de Barcelona
Coordinadora en España del Fox Trial Finder

Ysios estrena su segundo fondo con una inversión de 3,6 millones para el parkinson


http://www.laveudafrica.com/wp-content/uploads/2015/02/parkinson24.jpgYsios Capital, gestora de inversiones en biotecnología y tecnologías médicas, ha invertido 3,9 millones de francos suizos (unos 3,6 millones de euros) en la compañía suiza Prexton Therapeutics, que investiga un medicamento innovador para mejorar la calidad de vida de los enfermos de parkinson. Se trata de la primera operación de Ysios a través de su segundo fondo, Ysios BiofundII, creado a mediados de 2014 y que pretende conseguir hasta septiembre un total de 100 millones (de los que ya lleva cerca de 60).

Prexton Therapeutics fue fundada en 2012 en Ginebra con el apoyo de Merck Serono Ventures, el fondo corporativo de la multinacional, que ahora ha participado también junto a Ysios y Sunstone Capital en esta ronda de inversión valorada en un total de 9,3 millones de francos suizos (unos 8,7 millones de euros). Esta inyección servirá para poner el producto en las primeras fases clínicas, explicó ayer Raúl Martín-Ruiz, responsable de la inversión. Ysios Capital tiene como socios a los fundadores Joël Jean-Mairet, Cristina Garmendia, Josep Lluís Sanfeliu y Julia Salaverría, y Karen Wagner en Suiza. Actualmente gestiona 118 millones de euros; ha participado en 12 compañías, de las que actualmente sigue en ocho.

 M. GALTÉS – Barcelona – LA VANGUARDIA – 24 de febrero de 2015

domingo, 20 de abril de 2014

Una proteína humana podría desencadenar la enfermedad de parkinso


El estudio dirigido  por el doctor Miquel Vila, del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d’Hebron Institut de Recerca (Vhir) y miembro del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), ha demostrado que las formas patológicas de la proteína a-sinucleína presentes en pacientes fallecidos con enfermedad de Parkinson son capaces de iniciar y extender en ratones y primates el proceso neurodegenerativo que tipifica esta enfermedad.

El hallazgo, publicado en la portada del número de marzo de la revista científica 'Annals of Neurology', abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos que permitan detener la progresión de la enfermedad, dirigidos a bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteína

Estudios recientes habían demostrado ya que las formas sintéticas de a-sinucleína son tóxicas para las neuronas, tanto in vitro como in vivo, y que pueden propagarse de una célula a otra. Sin embargo, se desconocía si la capacidad patogénica de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con Parkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.

Para demostrar esta relevancia, los investigadores extrajeron agregados de a-sinucleína de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de Parkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates. Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, los animales empezaron a presentar degeneración de las neuronas
dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de a-sinucleína patológica en estas células, tal y como ocurre en la enfermedad de Parkinson. Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad de Parkinson.

Según Miquel Vila, estos resultados indican que “los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de Parkinson en ratones y primates”, afirmó. Se trata, añadió, de un hallazgo que “proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad y abre las puertas a nuevas oportunidades terapéuticas”.

El siguiente paso consistirá en averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la a-sinucleína, así como regulando los niveles de expresión y deteniendo la conversión patológica de esta proteína.

La investigación ha contado además con la colaboración de los grupos de Ciberned liderados por José Obeso, investigador del Cima-Universidad de Navarra, y el liderado por Isabel Fariñas, de la Universidad de Valencia, además de un grupo de investigación de la Universidad de Burdeos (Francia).

viernes, 11 de abril de 2014

La enfermedad "disimulada".

HOY 11 DE ABRIL ES EL DÍA MUNDIAL DE PARKINSON.

 

La enfermedad "disimulada".


Salvador Riera Solsona. Secretario de la Asociación Parkinson Maresme

No es fácil asumir el diagnóstico de una enfermedad incurable cómo es la enfermedad de Parkinson. Y más cuando te lo dicen con menos de cuarenta y cinco años y todavía te queda mucha vida por delante. Tanto se vale que tengas trabajo o que estés al paro tratando de encontrar, el diagnóstico es terrible y muy difícil de asumir. Esta situación se da cada vez con más frecuencia. Según las estadísticas, más del 25 % de los nuevos casos ya lo son a personas de menos de 50 años, y este segmento de población afectada es el que más crece año tras año.

Se desmonta así uno de los estigmas que arrastra el Parkinson de ser “una enfermedad de gente mayor que tiembla”, puesto que cada vez se diagnostica además personas de mediana edad. También mucha gente todavía cree que es una enfermedad contagiosa -no lo es en absoluto-, o bien hereditaria -menos del 15 % de los casos lo son-, o que su diagnóstico comporta asociada una sentencia inmediata de muerto -la esperanza de vida no varía-. Demasiados estigmas y demasiado pocas certidumbres.

De certezas, pero, sí que hay algunas: el Parkinson no tiene cura hoy en día; es la 2a enfermedad neurodegenerativa en importancia; afecta más a hombres que a mujeres; no se conocen las causas que lo provocan y el tratamiento farmacológico es bastante efectivo en los primeros años con un diagnóstico precoz. En una fase inicial y en personas jóvenes, la medicación consigue que los signos externos de la enfermedad no se evidencien y esto hace que se pueda “disimular” su presencia. El afectado, sobre todo si es hombre, niega en público la enfermedad pero esta avanza tanto sí como no. Se crea así un círculo vicioso con el resultado inevitable de la caída de los afectados en profundas depresiones de donde difícilmente se salen a solas.

Dos indicadores de la extensión de esta práctica masiva de amagament los encontramos en la baja afiliación a las asociaciones de afectados por la enfermedad de Parkinson y, a los países del Sur de Europa, en el poco número de gente famosa que reconoce sufrir esta enfermedad.

Es evidente que la tradición cultural cuenta -en los países anglosajones se asumen las enfermedades neurodegeneratives con más facilidad-, y es obvio que no es puede obligar a nadie a confesar su estado de salud pero no es menos cierto que si muchos afectados dejaran de “disimular” su enfermedad de Parkinson, esta sería más comprendida por parte de la sociedad y se eliminarían muchos de los estigmas que todavía lo acompañan

martes, 8 de abril de 2014

Estimulación Cerebral Profunda con ingerto nervioso.



Hoy me gustaría escribir un comentario sobre una noticia que ha salido hace poco acerca de una nueva estrategia para tratar la enfermedad de Parkinson. Si este tratamiento resulta exitoso, podría detener o incluso revertir la progresión de este trastorno neurológico.


Como ya sabéis, a pesar de la gran incidencia de la enfermedad de Parkinson actualmente no existe 
una cura, lo cual es en gran parte debido a que todavía no se conoce su causa.


Los síntomas iniciales en un principio son más o menos manejables gracias a la medicación, pero la eficacia de estos medicamentos muchas veces se acaba perdiendo conforme pasa el tiempo.


Otra alternativa para paliar los síntomas de esta enfermedad es lo que se denomina “estimulación cerebral profunda” (en ingles: deep brain stimulation o DBS); esta técnica consiste en instalar mediante cirugía unos electrodos dentro del cerebro del paciente que emiten impulsos eléctricos que regulan los impulsos anormales que un cerebro que sufre de Parkinson genera.


Si bien la estimulación cerebral profunda resulta bastante efectiva para aliviar los síntomas de los pacientes, en realidad no altera el curso de la enfermedad.


El Dr. Craig van Horne está explorando junto con su equipo otra alternativa para tratar el Parkinson: están llevando a cabo un innovador y novedoso ensayo clínico en el cual combinan la clásica estiºmulación cerebral profunda con un injerto nervioso procedente de los nervios periféricos de los propios pacientes.


Por todos es sabido que los nervios del cerebro, una vez dañados, no se regeneran. Sin embargo, los nervios periféricos (aquellos que se encuentran fuera del cerebro o de la médula espinal) pueden regenerarse tras liberar un conjunto de factores neurotróficos, que son moléculas de naturaleza proteica cuyo trabajo es ayudar y favorecer el crecimiento y el mantenimiento de las neuronas.

El proyecto del Dr. van Horne se basa precisamente en esta capacidad que poseen los nervios periféricos para permitir que el cerebro, por decirlo de alguna manera, “se cure a sí mismo”. Como parte del estudio, los pacientes han de donar un trocito de tejido de sus nervios periféricos, en concreto de una región que está justo por encima del tobillo.


El tejido nervioso se extrae y se implanta en el cerebro durante la cirugía de la estimulación cerebral profunda, lo cual presenta varias ventajas; en primer lugar, el injerto no ha de efectuarse en una segunda cirugía, y además, como el tejido del injerto proviene del propio paciente, se elimina cualquier posibilidad de rechazo. 


Asimismo, el paciente no dejará de recibir los beneficios de la ya por sí efectiva estimulación cerebral profunda. De esta manera, lo que se pretende es que los factores neurotróficos liberados por los nervios periféricos del paciente estimulen la regeneración de aquellas regiones cerebrales dañadas a lo largo del transcurso de la enfermedad de Parkinson.


Si bien el trasplante nervioso en sí mismo no es novedoso, el estudio del Dr. van Horne es el primero en el que el trasplante de nervios se lleva conjuntamente con una técnica del calibre de la estimulación cerebral profunda. La adición del injerto a la cirugía inicial de la colocación de los electrodos sólo suma 30 minutos al tiempo total de cirugía, lo cual minimiza cualquier riesgo extra.

Hasta el momento, cinco pacientes han recibido este tratamiento combinado, los cuales aceptaron voluntariamente someterse al mismo tras ser informados de los posibles riesgos y beneficios.


Este ensayo clínico se encuentra actualmente en la fase I y por lo tanto su objetivo ahora mismo es establecer el grado de seguridad y de viabilidad del mismo, tanto a corto como a largo plazo. Los pacientes son monitorizados durante 12 meses, a lo largo de los cuales se les evalúan sus capacidades motoras y psicológicas, así como la dosis de medicación que van necesitando para paliar sus síntomas.


Dicho ensayo se está llevando a cabo ahora mismo y por lo tanto todavía no existen datos concluyentes, pero datos preliminares indican que no existe un riesgo mayor en los pacientes, y de momento todos han mostrado una mejoría continua en sus síntomas. Como ejemplo, vale la pena mencionar que los pacientes que se someten únicamente a estimulación cerebral profunda, generalmente son capaces de reducir su medicación habitual un mes después de la operación.


En comparación, los cinco pacientes que se sometieron a la cirugía combinada de estimulación cerebral profunda e injerto nervioso en el ensayo del Dr. van Horne fueron capaces de eliminar totalmente su medicación un mes después de la operación, y sólo necesitaron regular sus síntomas a través del “marca-pasos” de la estimulación cerebral profunda.
Esta mejora es muy importante, ya que en general los síntomas de los pacientes se manejan de forma más efectiva a través de la estimulación cerebral profunda que de la medicación, así que poder prescindir de la misma es un gran paso. Es una técnica relativamente sencilla de llevar a cabo, los pacientes donan su propio tejido y no resulta demasiado costosa. También está libre de controversia, ya que evita el uso de ingeniería genética o de tejido embrionario.


El objetivo inmediato del Dr. van Horne, según sus propias palabras, es explorar las posibilidades que están disponibles de forma inmediata, como por ejemplo repetir el ensayo en un mayor numero de pacientes. Si este ensayo clínico supera exitosamente todas las fases, podría implicar un tremendo avance en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson e incluso podría tener un gran impacto en el tratamiento de otros trastornos neurodegenerativos.

Trabajo realizado por Tomas Aznar.