Linda Ronstadt revela que padece de Parkinson

 La cantante estadounidense Linda Ronstadt, ganadora de Grammys, anunció que el fin de su carrera llegó debido a que padece de Parkinson, enfermedad que le fue diagnosticada hace ocho meses.

Así lo compartió la intérprete de temas como "It's so easy" o "That'll be the day", para el blog de internet de la organización estadunidense AARP (por sus siglas en inglés), en donde expresó: "Nadie puede cantar con Parkinson, no importa los esfuerzos que se hagan".

La cantante de 67 años, explicó que debido al padecimiento del que los primeros síntomas que tuvo fueron hace ocho años, no puede "cantar ni una sola nota".

Ronstadt, quien durante su trayectoria artística realizó colaboraciones al lado de exponentes musicales como James Taylor, Neil Young, Elvis Costello y The Eagles, entre otros, compartió cómo se dio cuenta que su trabajo en la industria musical comenzó a verse afectado.

"Ya no podía cantar y no sabía por qué. Sabía que era mecánico. Sabía que tenía que ver con los músculos, pero pensaba que estaba vinculado a una enfermedad que había tenido transmitida por garrapatas", explicó.

Por ello, no pensó en consultar a un neurólogo: "Pienso que sufría de esto desde hacía siete u ocho años, dados los síntomas. Y fui operada del hombro. Pensaba que era por eso que mis manos temblaban".

Detalló: "El Parkinson es muy difícil de diagnosticar, y cuando finalmente fui a ver un neurólogo y que me dijo 'usted tiene la enfermedad de Parkinson', quedé absolutamente traumatizada. Nunca lo habría sospechado"

INFORMADOR.COM.MX

Primer paciente implantado en un ensayo de la terapia celular regenerativa

Han comenzado los primeros estudios en humanos de un nuevo tratamiento para la enfermedad de Parkinson en Nueva Zelanda después que las primeras pruebas con monos arrojara resultados prometedores.

Living Cell Technologies Limited (LCT) ha anunciado que el primer paciente ha sido implantado con éxito en la Fase I de ensayos clínicos de la terapia celular regenerativa NTCELL (R) - un tratamiento potencial para la enfermedad de Parkinson.

La cirugía cerebral fue realizada en el Hospital Auckland City y el paciente se ha recuperado bien hasta ahora. Una resonancia magnética tomada el día después de la operación indicó que las cápsulas NTCELL se han implantado en su objetivo previsto. El paciente y su familia han pedido privacidad y no tener contacto con los medios de comunicación

Según declarado por la empresa Living Cell Technologies, los primates tratados con la terapia de células mostraron beneficios, incluyendo mejoras en los deficits neurológicos, recuperación de los movimientos anormales y un aumento de las conexiones neuronales .
El tratamientos de Living Cell implica el trasplante de células tomadas de cerdos de la isla de Auckland en los seres humanos.

El Director gerente Andrea Grant dijo que los ensayos en monos sugieren la posibilidad que la terapia pueda retrasar o incluso prevenir los efectos de la enfermedad de Parkinson.
Hay que remarcar, dijo Grant, que el ensayo de Fase I solamente sirve para establecer si NTCELL es seguro y tendría que ser objeto de posteriores estudios de eficacia en pacientes con Parkinson en su etapa inicial.

En la mejor de las hipótesis, no sería por lo menos hasta 2018 cuando el producto podría ser llevado al mercado, dijo.
El ensayo de Fase I, que se compondrá de cuatro pacientes que han sido diagnosticados con Parkinson hace menos de cuatro años, tendrá lugar en Auckland, dijo Grant.

Nueva diana para combatir la enfermedad de Parkinson

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, han aportado nueva información sobre qué funciona mal en el cerebro durante la enfermedad de Parkinson e identificado un compuesto que alivia los síntomas de la enfermedad en ratones.

Sus descubrimientos, que se describen en un artículo que se publica en la edición 'online' de este domingo de la revista 'Nature Neuroscience', también revocan las ideas establecidas sobre el papel de una proteína considerada clave para el progreso de la patología.

"No sólo fuimos capaces de identificar el mecanismo que podría causar la muerte celular progresiva en ambas formas de Parkinson, hereditaria y no heredada, sino que encontramos que ya existían compuestos que pueden cruzar el cerebro y evitar que esto suceda", dijo Valina Dawson, directora del Departamento de Biología de Células Madre y Programas de Neuroregeneración en el Instituto de Ingeniería Celular (ICE) en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

"Si bien todavía hay muchas cosas que deben suceder antes de que tengamos un medicamento para los ensayos clínicos, hemos dado los primeros pasos prometedores ", añade. Dawson y su esposo, Ted Dawson, director del ICE, han colaborado durante décadas en estudios sobre la cadena molecular de acontecimientos que conducen a la enfermedad de Parkinson y uno de sus hallazgos fue que el mal funcionamiento de una enzima llamada Parkin etiqueta un grupo de otras proteínas para su destrucción por la maquinaria de reciclaje de la célula.

Esto significa que Parkin conduce a la acumulación de las proteínas diana. En el nuevo estudio, los Dawson colaboraron con Debbie Swing y Lino Tessarollo, del Instituto Nacional del Cáncer, para desarrollar ratones cuyos genes para una proteína llamada AIMP2 podrían cambiarse a alta velocidad. AIMP2 es una de las proteínas que normalmente marca Parkin para su destrucción, por lo que los ratones modificados genéticamente permitieron al equipo dejar a un lado los efectos de la defectuosa Parkin y los excesos de otras proteínas y mirar sólo las consecuencias de un exceso de AIMP2.

Las consecuencias fueron que los ratones desarrollaron síntomas similares a los del Parkinson a medida que envejecían. Al igual que en los pacientes de Parkinson, las células del cerebro que fabrican dopamina se estaban muriendo. Como AIMP2 es conocida por su papel en el proceso de elaboración de nuevas proteínas, los investigadores pensaron que la muerte celular se debe a problemas con este proceso, pero cuando el estudiante graduado Yunjong Lee miró la eficiencia de la fabricación de proteínas en los ratones afectados, todo parecía normal.

Buscando una explicación alternativa, Lee probó cómo las células con exceso de AIMP2 respondieron a compuestos que bloquean varios caminos hacia la muerte celular, y encontró que AIMP2 estaba activando una vía de autodestrucción llamada parthanatos, descubierta y nombrada por los Dawson hace años, cuando vieron que parthanatos surgió después de eventos como lesiones traumáticas o ictus, no por la enfermedad crónica.

Lee también detectó que AIMP2 se relacionó parthanatos por la interacción directa con una proteína llamada PARP1, que se pensó que respondía sólo al daño del ADN, no a las señales de otras proteínas. Valina Dawson señala que AIMP2 es en realidad la segunda proteína que activa PARP1, pero la idea de que sólo PARP1 está implicada en la detección y respuesta al daño del ADN sigue firmemente arraigada en su campo.

Las compañías farmacéuticas ya tienen desarrollados compuestos para bloquear la enzima PARP1 y están en el proceso de ser probados para proteger las células sanas durante el tratamiento del cáncer. Dos de ellos pueden cruzar la barrera sangre-cerebro.

El equipo de investigación utilizó un compuesto que bloquea PARP1 y lo probaron en los ratones con demasiada AIMP2. "No sólo el compuesto protege la dopamina de la muerte, sino que también impidió anomalías de comportamiento similares a los observadas en la enfermedad de Parkinson", dice Lee.

Dos indicios no hacen una prueba

Una de las principales características de la enfermedad de Parkinson es la presencia de cúmulos de la proteína alfa sinucleína en las neuronas de la sustancia negra, la región que precisamente degenera en dicha enfermedad.
Cuando se produce un exceso de alfa sinucleína o cuando ésta no se puede eliminar correctamente, termina acumulándose en forma de pequeños agregados dentro de las neuronas, las cuales acaban degenerando.

Hace ya años se descubrió que estos cúmulos de alfa sinucleína sufren una transformación conocida como “fosforilación”, un proceso por el cual una enzima añade un elemento extra a la proteína modificando así sus propiedades.

Desde entonces se ha asumido que esta fosforilación podía ser la responsable de la muerte de las neuronas de la sustancia negra y de hecho muchas compañías farmacéuticas se han basado en eso para tratar de dar con un tratamiento eficaz frente al Parkinson, intentando desactivar la enzima responsable de dicha fosforilación.

Al parecer, y según un reciente estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), se estaba siguiendo la pista equivocada.

Los investigadores responsables de este trabajo pertenecen a un grupo liderado por el Doctor Hilal Lashuel, cuyo laboratorio esta ubicado en Lausanne, Suiza.

Lo que sostienen es que la fosforilación de la alfa sinucleína no solo parece ser inocente de la degeneración de las neuronas de la sustancia negra en el Parkinson, sino que incluso puede tener efectos positivos.

Por un lado, el proceso de fosforilación parece reducir considerablemente la agregación toxica de la proteína, y por otro también parece ayudar a eliminar su exceso. El Doctor Oueslati, primer autor de este trabajo, insiste en que ambos procesos han de estar relacionados.

Para llegar a esta conclusión, este grupo de investigadores llevó a cabo un nutrido grupo de experimentos. Inyectaron en el cerebro de un grupo de ratas dos de los elementos considerados como indispensables hasta entonces para empezar a desarrollar la enfermedad: la proteína alfa sinucleína de origen humano y la enzima que la fosforila (conocida como PLK2); en otro grupo de ratas inyectaron únicamente la alfa sinucleína.

Para su sorpresa, aquellos animales que recibieron ambos componentes perdieron aproximadamente un 70% MENOS de neuronas que aquel grupo de ratas que solo fueron inyectados con la alfa sinucleína. Asimismo, los animales que recibieron tanto la proteína como la enzima presentaron menos síntomas motores y menos lesiones neuronales. Estos datos indican que la fosforilación no parece ser la culpable de la muerte neuronal que tiene lugar en el Parkinson, mientras que la presencia de alfa sinucleína sí que parece estar directamente implicada.


El Doctor Lashuel cree que probablemente la fosforilación de las proteínas tiene lugar después de su agregación y no antes, o lo que es lo mismo, una vez que la enfermedad ya esta establecida. Otra opción es que la fosforilación sea un mecanismo de defensa de las neuronas, un intento de ralentizar la progresión de la enfermedad desde sus comienzos.

Esta nueva investigación no solo rompe uno de los dogmas de la alfa sinucleína y la enfermedad de Parkinson sino que además abre numerosas puertas hacia el desarrollo de nuevos fármacos.

La moraleja que los investigadores responsables de este trabajo extraen de sus resultados es que el hecho de encontrar a alguien en particular en la escena de un crimen no significa que sea responsable del crimen, hay que aprender a analizar a todos los integrantes de la escena antes de extraer conclusiones precipitadas.

El ultimo concierto" (A late quartet).

El pasado fin de semana se estrenó en España la película "El ultimo concierto" (A late quartet).
La película se centra en los miembros de un célebre cuarteto de cuerda que ve peligrar su continuidad cuando a uno de ellos le diagnostican una enfermedad que le imposibilitará volver a tocar para siempre. Llevan toda la vida juntos, y el hecho de que uno de ellos tenga Parkinson le sume una enorme tristeza e incertidumbre. ¿Podrán seguir interpretando juntos? ¿Puede ser sustituible su amigo y compañero?
Una profunda crisis creativa inundará a los cuatro músicos mientras se encuentran preparando el último concierto que darán todos juntos. ¿Será hora de retirarse y seguir cada uno con su camino? Una historia de amistad y compañerismo, de amor por la música.
El director y guionista Yaron Zilberman ha sabido exprimir el buen hacer de un reparto soberbio encabezado por dos actores con Oscar, Christophen Walken y Philip Seymour Hoffman, y en el que brillan también de forma especial Imogen Potts y Mark Ivenir.
Una nota a pie de página para la distribuidora en España:
El trailer original dura 2:31 mientras que la versión española dura 1:37.
¿Os imagináis que aspecto cardinal de la película ha sido "eliminado" del trailer español?
Miren, comparen y comenten

                                           Video original

 

Versión español

 

 

 

El retorno de Michael J. Fox

 Su nueva serie verá la luz el 26 de septiembre y ya se ha convertido en el estreno de ficción televisiva más esperado

En un evento de la Asociación de Críticos de Televisión, celebrado este fin de semana en California, Michael J. Fox ha asegurado que su nueva serie no se centrará en el párkinson.

A pesar de que muchos pensaban que la enfermedad que padece el actor iba a ser fundamental a lo largo de la producción, Fox ha declarado que "no será un argumento importante" en el desarrollo de la historia

En la nueva ficción, el intérprete se pone en la piel de Mike Henry, un expresentador de la CBS con párkinson que deja su carrera para pasar más tiempo con su familia. La serie comienza cuando vuelve al trabajo una vez que sus hijos son mayores.


El programa del periodista al que interpreta Fox contará con la invitación de personajes reales para que ayuden a que la historia sea más creíble.
Los primeros en aparecer serán Matt Lauer y Savannah Guthrie('the Today Show'), además del gobernador de Nueva Jersey, Chris Christie.
El protagonista de la trilogía 'Regreso al Futuro' conoció el diagnóstico de su dolencia a los 30 años, momento en el que se retiró temporalmente del mundo de la actuación, aunque ha hecho apariciones en series como 'The Good Wife' y 'Curb Your Enthusiasm'.
"La realidad del Parkinson es que a veces es frustrante y a veces es cómico, tengo que verlo de esa forma. Creo que todos tenemos nuestro propio párkinson, todos tenemos que lidiar con algo", ha expresado el actor.
Michael J. Fox ha comentado también que no ha pensado cómo reaccionarán al programa otras personas que sufran este mal, ya que no hace "un examen previo al instinto creativo".

La nueva serie verá la luz el 26 de septiembre y ya se ha convertido en el estreno de ficción televisiva más esperado de la próxima temporada

Tres promesas para mejorar la vida de los pacientes de Parkinson

Las investigaciones, presentadas con motivo de la Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología, que se celebra en San Diego entre el 16 y el 23 marzo, se dirigen a reducir las bajadas bruscas de la presión arterial en los pacientes con la enfermedad, a la pérdida de efecto de la levodopa y al control de síntomas de difícil manejo.

En uno de los estudios, 225 pacientes fueron divididos en dos grupos para recibir droxidopa, para la hipotensión, o un placebo.
Tras una semana, las personas que recibieron el medicamento presentaron una mejoría significativa en los síntomas de mareo y aturdimiento. Tras diez semanas de estudio, se vio que el índice de caídas por paciente y semana en el grupo del tratamiento fue de 0,38 frente 1,73 del placebo.

El segundo trabajo evaluó los resultados de un nuevo tratamiento en 420 pacientes que empezaban ya a experimentar la pérdida de efecto de la levodopa y necesitaban una media de al menos seis horas para que actuara sobre los síntomas motores. Los resultados frente a placebo mostraron que los pacientes que recibían tozadenant aceleraban en una hora el efecto de la levodopa y presentaban menos problemas de discinensias.

El tercer ensayo clínico demostró la eficacia de la rasagilina en 321 pacientes cuyos síntomas no estaban bien controlados a pesar de encontrarse en tratamiento con un agonista de la dopamina. Para el estudio, de 18 semanas de duración, los participantes tomaron la rasagilina o un placebo además del agonista de la dopamina