Presentado el Fox Trial Finder en español

The Michael J. Fox Foundation”  para la investigación del Parkinson (MJFF) presentó ayer en España el Fox Trial Finder (www.foxtrialfinder.org). Este buscador es la primera plataforma online que conecta anónimamente voluntarios (tanto pacientes con Parkinson como personas sanas) con los ensayos clínicos, que necesitan participantes de forma urgente.

“The Michael J. Fox Foundation” y el Hospital Clínic de Barcelona están colaborando para aumentar la participación de pacientes y sus familiares en ensayos clínicos de toda España.

El 40-70% de los ensayos de todo el mundo sufren retrasos por falta de participación. Mediante el emparejamiento de voluntarios interesados con los ensayos adecuados para ellos, el Fox Trial Finder incrementa la participación y permite a los pacientes involucrarse en el descubrimiento de nuevos tratamientos.

Desde que se lanzó en Estados Unidos, Reino Unido, Irlanda, Australia y Canadá en el año 2012, ha registrado aproximadamente 23.000 voluntarios que están dispuestos a participar en estudios para acelerar la cura de la enfermedad de Parkinson. El objetivo es registrar un total de 30.000 voluntarios en todo el mundo para finales del año 2013.

“El buscador de ensayos es una solución práctica y fácil de usar para ayudar a los ciudadanos a involucrarse en la investigación,” ha manifestado el Dr. Todd Sherer, Director General de MJFF. “Su capacidad de cruzar datos de usuarios fomenta la participación, ya que hace más fácil encontrar los ensayos adecuados”.
"Sabemos que las personas con Parkinson están interesadas en encontrar  maneras de participar en la investigación clínica", dice el Dr. Eduard Tolosa, Neurólogo de la Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento del Hospital Clínic de Barcelona. "La presentación del Fox Trial Finder como una plataforma para informar sobre ensayos clínicos y otros proyectos de investigación ayudará a la investigación clínica y animará a que los pacientes y sus familiares se inscriban en ensayos clínicos. De esta manera aceleraremos la búsqueda de una cura para el Parkinson. Nuestra institución confía en la función de los ensayos clínicos, que convierten los adelantos científicos en tratamientos eficaces para el Parkinson. Una herramienta como Fox Trial Finder aporta rapidez y eficacia a ese objetivo. No importa la cantidad de dinero, colaboración o esfuerzo que exista detrás del desarrollo de los diversos medicamentos, la investigación solo puede avanzar con la ayuda y participación de las personas que viven con Parkinson".

La gran promesa en el tratamiento del Parkinson

La gran promesa de la emergente medicina regenerativa es convertir las células madre derivadas de un paciente en tejidos que se le puedan trasplantar para tratar su enfermedad.
La idea supera hoy una prueba crucial con la demostración, por científicos japoneses, de que las neuronas dopaminérgicas –cuya destrucción causa el párkinson— derivadas de células madre pueden trasplantarse al cerebro de los primates sin apenas rechazo inmunológico. Esto despeja el camino hasta el punto de que los ensayos clínicos con pacientes humanos de párkinson empezarán en dos años, según el responsable de la investigación.

“Nosotros, y también otros laboratorios en Estados Unidos y Europa, estamos proyectando un ensayo clínico con pacientes de párkinson”, dice Jun Takahashi, investigador principal del Centro para la Investigación y Aplicación de las Células iPS, en Kioto. “Calculo que el ensayo empezará en un par de años”. Takahashi es el coordinador del trabajo presentado en Stem Cell Reports. Otro de los firmantes es su jefe en Kioto, Shinya Yamanaka, último premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de las células iPS,


Las células iPS (induced pluripotent stem cells, o células madre de pluripotencia inducida) son la gran promesa de la investigación biomédica. Son unas células madre tan versátiles como las embrionarias -capaces de convertirse en cualquier tejido y órgano del cuerpo-, pero que se obtienen reprogramando, o retrasando el reloj de simples células de la piel u otro tejido del paciente. No solo eluden el uso de embriones humanos, sino que además son genéticamente idénticas al paciente. Los trasplantes derivados de ellas no deberían, por tanto, generar rechazo inmunológico.

Pero las predicciones más razonables fallan a menudo en biología. En los últimos dos años, algunos experimentos con ratones habían arrojado un jarro de agua helada sobre esas expectativas. Varios tipos de trasplantes derivados de células madre iPS indujeron una fuerte respuesta inmunológica en el ratón receptor, pese a que el trasplante procedía de un ratón genéticamente idéntico a él. Por alguna razón que sigue sin estar del todo clara, las células iPS parecen generar rechazo en esos sufridos roedores de laboratorio.

Takahashi, Yamanaka y sus colegas muestran ahora que, pese a todas esas prevenciones, el proceso funciona en primates no humanos. Han utilizado ocho macacos (Macaca fascicularis) criados para este propósito, les han extraído unas pocas células de la piel o de la sangre y les han retrasado el reloj para convertirlas en células madre iPS. Esta es la receta por la que Yamanaka ganó el Nobel, basada en solo cuatro factores de transcripción, o genes que regulan a otros genes.

Después han usado un protocolo –a base de factores de diferenciación y otras moléculas con actividad biológica— que, paso a paso, va convirtiendo (o diferenciando, en la jerga) a las células madre iPS primero en precursores de las neuronas, luego en neuronas y por último en neuronas dopaminérgicas, esto es, productoras del neurotransmisor dopamina. La destrucción de este tipo de neuronas en una parte del cerebro (la sustancia negra), y el consiguiente déficit de dopamina en los circuitos cerebrales normalmente alimentados por ellas, es la causa directa del
párkinson.


Los científicos japoneses han trasplantado esas neuronas a los mismos ocho macacos de los que habían partido, pero en dos tipos de condiciones: trasplantes autólogos (al mismo mono del que provenían las células iPS) o heterólogos (a otro mono distinto). El trabajo está diseñado cuidadosamente para examinar la cuestión crucial del rechazo. Y el resultado es un fuerte rechazo inmunológico en los trasplantes heterólogos; y uno muy débil en los trasplantes autólogos. Es la mejor noticia que podía esperar el sector –y el Nobel Yamanaka— tras el último año de depresión por los experimentos con ratones.
El experimento no aborda si las trasplantadas a los macacos pueden o no aliviar los síntomas del párkinson: los monos no tenían párkinson y no había por tanto nada que aliviar. Lo que sí es específico del párkinson es el tipo de neuronas producidas y el lugar del cerebro en el que deberían ser trasplantadas si los pacientes fueran humanos. Los autores han utilizado seis inyecciones en el cuerpo estriado izquierdo del cerebro, cada una con 800.000 neuronas.

Takahashi considera que sus resultados ofrecen “una lógica para empezar a probar los trasplantes autólogos en situaciones clínicas, al menos con células neuronales”. También piensa que el trasplante de neuronas derivadas de células iPS al mismo paciente del que fueron obtenidas, o incluso a otro paciente que case con él inmunológicamente –como se hace ahora con los trasplantes de médula— puede ser posible sin necesidad de utilizar fármacos inmunosupresores. La respuesta inmunológica no es nula, pero sí lo bastante baja para que las células trasplantadas sobrevivan a largo plazo.

Un tratamiento de ciencia ficción para el Parkinson

 

Un grupo de médicos ingleses han desarrollado un método pionero con el cual creen que se podrá detener la progresión de la enfermedad de Parkinson.

¡Un procedimiento digno de una película futurista!

Y es que la ciencia, la medicina y la tecnología avanzan a un ritmo en el que en ocasiones la realidad parece superar a la ficción.

Este novedoso procedimiento se basa en la incorporación de unos pequeños catéteres en el cerebro del paciente que liberan poco a poco una proteína denominada GDNF, la cual en estudios previos ha resultado ser beneficiosa a la hora de enlentecer o incluso detener la progresión del Parkinson.

La sonda o “puerto” que se incorpora en el paciente se diseña de forma personalizada y gracias a la misma se consigue que la proteína en cuestión se vaya administrando de forma periódica en las áreas afectadas del cerebro.

El procedimiento requiere de cirugía para que el sistema pueda ser instalado, y después la proteína GDNF se administra por infusión en las áreas cerebrales de interés a través de una pequeña bomba externa.

Este método todavía se encuentra en su fase de investigación pero los doctores creadores del mismo confían en que pronto pueda convertirse en un procedimiento fiable para tratar a los enfermos de Parkinson.

En la actualidad, estos doctores están buscando 36 pacientes con Parkinson para llevar este estudio a la siguiente fase y así poder definir mejor el impacto real que dicho tratamiento puede tener así como su potencial para detener la progresión de la enfermedad. La fase clínica del estudio incluirá un grupo de pacientes que recibirá GDNF y otro grupo que recibirá un placebo.

El neurocirujano Steven Gill, uno de los doctores responsables de este nuevo procedimiento, señala que uno de los problemas con los que los médicos se encontraban hasta ahora era que no podían encontrar una forma de que los tratamientos atravesaran la barrera hematoencefálica; ahora, por fin han desarrollado una forma de administrar la proteína de interés, en este caso GDNF, mediante su infusión directa en las áreas del cerebro que se ven directamente afectadas en la enfermedad de Parkinson.

El doctor Gill afirma que están muy esperanzados con este nuevo proyecto y que confían en que el mismo ayude a promover la restauración de las neuronas que mueren en este trastorno neurodegenerativo.

Este proyecto se está llevando a cabo gracias a diversas organizaciones benéficas del Reino Unido vinculadas al Parkinson así como a la Fundación que dirige el conocido Michael J. Fox.

Linda Ronstadt revela que padece de Parkinson

 La cantante estadounidense Linda Ronstadt, ganadora de Grammys, anunció que el fin de su carrera llegó debido a que padece de Parkinson, enfermedad que le fue diagnosticada hace ocho meses.

Así lo compartió la intérprete de temas como "It's so easy" o "That'll be the day", para el blog de internet de la organización estadunidense AARP (por sus siglas en inglés), en donde expresó: "Nadie puede cantar con Parkinson, no importa los esfuerzos que se hagan".

La cantante de 67 años, explicó que debido al padecimiento del que los primeros síntomas que tuvo fueron hace ocho años, no puede "cantar ni una sola nota".

Ronstadt, quien durante su trayectoria artística realizó colaboraciones al lado de exponentes musicales como James Taylor, Neil Young, Elvis Costello y The Eagles, entre otros, compartió cómo se dio cuenta que su trabajo en la industria musical comenzó a verse afectado.

"Ya no podía cantar y no sabía por qué. Sabía que era mecánico. Sabía que tenía que ver con los músculos, pero pensaba que estaba vinculado a una enfermedad que había tenido transmitida por garrapatas", explicó.

Por ello, no pensó en consultar a un neurólogo: "Pienso que sufría de esto desde hacía siete u ocho años, dados los síntomas. Y fui operada del hombro. Pensaba que era por eso que mis manos temblaban".

Detalló: "El Parkinson es muy difícil de diagnosticar, y cuando finalmente fui a ver un neurólogo y que me dijo 'usted tiene la enfermedad de Parkinson', quedé absolutamente traumatizada. Nunca lo habría sospechado"

INFORMADOR.COM.MX

Primer paciente implantado en un ensayo de la terapia celular regenerativa

Han comenzado los primeros estudios en humanos de un nuevo tratamiento para la enfermedad de Parkinson en Nueva Zelanda después que las primeras pruebas con monos arrojara resultados prometedores.

Living Cell Technologies Limited (LCT) ha anunciado que el primer paciente ha sido implantado con éxito en la Fase I de ensayos clínicos de la terapia celular regenerativa NTCELL (R) - un tratamiento potencial para la enfermedad de Parkinson.

La cirugía cerebral fue realizada en el Hospital Auckland City y el paciente se ha recuperado bien hasta ahora. Una resonancia magnética tomada el día después de la operación indicó que las cápsulas NTCELL se han implantado en su objetivo previsto. El paciente y su familia han pedido privacidad y no tener contacto con los medios de comunicación

Según declarado por la empresa Living Cell Technologies, los primates tratados con la terapia de células mostraron beneficios, incluyendo mejoras en los deficits neurológicos, recuperación de los movimientos anormales y un aumento de las conexiones neuronales .
El tratamientos de Living Cell implica el trasplante de células tomadas de cerdos de la isla de Auckland en los seres humanos.

El Director gerente Andrea Grant dijo que los ensayos en monos sugieren la posibilidad que la terapia pueda retrasar o incluso prevenir los efectos de la enfermedad de Parkinson.
Hay que remarcar, dijo Grant, que el ensayo de Fase I solamente sirve para establecer si NTCELL es seguro y tendría que ser objeto de posteriores estudios de eficacia en pacientes con Parkinson en su etapa inicial.

En la mejor de las hipótesis, no sería por lo menos hasta 2018 cuando el producto podría ser llevado al mercado, dijo.
El ensayo de Fase I, que se compondrá de cuatro pacientes que han sido diagnosticados con Parkinson hace menos de cuatro años, tendrá lugar en Auckland, dijo Grant.

Nueva diana para combatir la enfermedad de Parkinson

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, han aportado nueva información sobre qué funciona mal en el cerebro durante la enfermedad de Parkinson e identificado un compuesto que alivia los síntomas de la enfermedad en ratones.

Sus descubrimientos, que se describen en un artículo que se publica en la edición 'online' de este domingo de la revista 'Nature Neuroscience', también revocan las ideas establecidas sobre el papel de una proteína considerada clave para el progreso de la patología.

"No sólo fuimos capaces de identificar el mecanismo que podría causar la muerte celular progresiva en ambas formas de Parkinson, hereditaria y no heredada, sino que encontramos que ya existían compuestos que pueden cruzar el cerebro y evitar que esto suceda", dijo Valina Dawson, directora del Departamento de Biología de Células Madre y Programas de Neuroregeneración en el Instituto de Ingeniería Celular (ICE) en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

"Si bien todavía hay muchas cosas que deben suceder antes de que tengamos un medicamento para los ensayos clínicos, hemos dado los primeros pasos prometedores ", añade. Dawson y su esposo, Ted Dawson, director del ICE, han colaborado durante décadas en estudios sobre la cadena molecular de acontecimientos que conducen a la enfermedad de Parkinson y uno de sus hallazgos fue que el mal funcionamiento de una enzima llamada Parkin etiqueta un grupo de otras proteínas para su destrucción por la maquinaria de reciclaje de la célula.

Esto significa que Parkin conduce a la acumulación de las proteínas diana. En el nuevo estudio, los Dawson colaboraron con Debbie Swing y Lino Tessarollo, del Instituto Nacional del Cáncer, para desarrollar ratones cuyos genes para una proteína llamada AIMP2 podrían cambiarse a alta velocidad. AIMP2 es una de las proteínas que normalmente marca Parkin para su destrucción, por lo que los ratones modificados genéticamente permitieron al equipo dejar a un lado los efectos de la defectuosa Parkin y los excesos de otras proteínas y mirar sólo las consecuencias de un exceso de AIMP2.

Las consecuencias fueron que los ratones desarrollaron síntomas similares a los del Parkinson a medida que envejecían. Al igual que en los pacientes de Parkinson, las células del cerebro que fabrican dopamina se estaban muriendo. Como AIMP2 es conocida por su papel en el proceso de elaboración de nuevas proteínas, los investigadores pensaron que la muerte celular se debe a problemas con este proceso, pero cuando el estudiante graduado Yunjong Lee miró la eficiencia de la fabricación de proteínas en los ratones afectados, todo parecía normal.

Buscando una explicación alternativa, Lee probó cómo las células con exceso de AIMP2 respondieron a compuestos que bloquean varios caminos hacia la muerte celular, y encontró que AIMP2 estaba activando una vía de autodestrucción llamada parthanatos, descubierta y nombrada por los Dawson hace años, cuando vieron que parthanatos surgió después de eventos como lesiones traumáticas o ictus, no por la enfermedad crónica.

Lee también detectó que AIMP2 se relacionó parthanatos por la interacción directa con una proteína llamada PARP1, que se pensó que respondía sólo al daño del ADN, no a las señales de otras proteínas. Valina Dawson señala que AIMP2 es en realidad la segunda proteína que activa PARP1, pero la idea de que sólo PARP1 está implicada en la detección y respuesta al daño del ADN sigue firmemente arraigada en su campo.

Las compañías farmacéuticas ya tienen desarrollados compuestos para bloquear la enzima PARP1 y están en el proceso de ser probados para proteger las células sanas durante el tratamiento del cáncer. Dos de ellos pueden cruzar la barrera sangre-cerebro.

El equipo de investigación utilizó un compuesto que bloquea PARP1 y lo probaron en los ratones con demasiada AIMP2. "No sólo el compuesto protege la dopamina de la muerte, sino que también impidió anomalías de comportamiento similares a los observadas en la enfermedad de Parkinson", dice Lee.

Dos indicios no hacen una prueba

Una de las principales características de la enfermedad de Parkinson es la presencia de cúmulos de la proteína alfa sinucleína en las neuronas de la sustancia negra, la región que precisamente degenera en dicha enfermedad.
Cuando se produce un exceso de alfa sinucleína o cuando ésta no se puede eliminar correctamente, termina acumulándose en forma de pequeños agregados dentro de las neuronas, las cuales acaban degenerando.

Hace ya años se descubrió que estos cúmulos de alfa sinucleína sufren una transformación conocida como “fosforilación”, un proceso por el cual una enzima añade un elemento extra a la proteína modificando así sus propiedades.

Desde entonces se ha asumido que esta fosforilación podía ser la responsable de la muerte de las neuronas de la sustancia negra y de hecho muchas compañías farmacéuticas se han basado en eso para tratar de dar con un tratamiento eficaz frente al Parkinson, intentando desactivar la enzima responsable de dicha fosforilación.

Al parecer, y según un reciente estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), se estaba siguiendo la pista equivocada.

Los investigadores responsables de este trabajo pertenecen a un grupo liderado por el Doctor Hilal Lashuel, cuyo laboratorio esta ubicado en Lausanne, Suiza.

Lo que sostienen es que la fosforilación de la alfa sinucleína no solo parece ser inocente de la degeneración de las neuronas de la sustancia negra en el Parkinson, sino que incluso puede tener efectos positivos.

Por un lado, el proceso de fosforilación parece reducir considerablemente la agregación toxica de la proteína, y por otro también parece ayudar a eliminar su exceso. El Doctor Oueslati, primer autor de este trabajo, insiste en que ambos procesos han de estar relacionados.

Para llegar a esta conclusión, este grupo de investigadores llevó a cabo un nutrido grupo de experimentos. Inyectaron en el cerebro de un grupo de ratas dos de los elementos considerados como indispensables hasta entonces para empezar a desarrollar la enfermedad: la proteína alfa sinucleína de origen humano y la enzima que la fosforila (conocida como PLK2); en otro grupo de ratas inyectaron únicamente la alfa sinucleína.

Para su sorpresa, aquellos animales que recibieron ambos componentes perdieron aproximadamente un 70% MENOS de neuronas que aquel grupo de ratas que solo fueron inyectados con la alfa sinucleína. Asimismo, los animales que recibieron tanto la proteína como la enzima presentaron menos síntomas motores y menos lesiones neuronales. Estos datos indican que la fosforilación no parece ser la culpable de la muerte neuronal que tiene lugar en el Parkinson, mientras que la presencia de alfa sinucleína sí que parece estar directamente implicada.


El Doctor Lashuel cree que probablemente la fosforilación de las proteínas tiene lugar después de su agregación y no antes, o lo que es lo mismo, una vez que la enfermedad ya esta establecida. Otra opción es que la fosforilación sea un mecanismo de defensa de las neuronas, un intento de ralentizar la progresión de la enfermedad desde sus comienzos.

Esta nueva investigación no solo rompe uno de los dogmas de la alfa sinucleína y la enfermedad de Parkinson sino que además abre numerosas puertas hacia el desarrollo de nuevos fármacos.

La moraleja que los investigadores responsables de este trabajo extraen de sus resultados es que el hecho de encontrar a alguien en particular en la escena de un crimen no significa que sea responsable del crimen, hay que aprender a analizar a todos los integrantes de la escena antes de extraer conclusiones precipitadas.

El ultimo concierto" (A late quartet).

El pasado fin de semana se estrenó en España la película "El ultimo concierto" (A late quartet).
La película se centra en los miembros de un célebre cuarteto de cuerda que ve peligrar su continuidad cuando a uno de ellos le diagnostican una enfermedad que le imposibilitará volver a tocar para siempre. Llevan toda la vida juntos, y el hecho de que uno de ellos tenga Parkinson le sume una enorme tristeza e incertidumbre. ¿Podrán seguir interpretando juntos? ¿Puede ser sustituible su amigo y compañero?
Una profunda crisis creativa inundará a los cuatro músicos mientras se encuentran preparando el último concierto que darán todos juntos. ¿Será hora de retirarse y seguir cada uno con su camino? Una historia de amistad y compañerismo, de amor por la música.
El director y guionista Yaron Zilberman ha sabido exprimir el buen hacer de un reparto soberbio encabezado por dos actores con Oscar, Christophen Walken y Philip Seymour Hoffman, y en el que brillan también de forma especial Imogen Potts y Mark Ivenir.
Una nota a pie de página para la distribuidora en España:
El trailer original dura 2:31 mientras que la versión española dura 1:37.
¿Os imagináis que aspecto cardinal de la película ha sido "eliminado" del trailer español?
Miren, comparen y comenten

                                           Video original

 

Versión español

 

 

 

El retorno de Michael J. Fox

 Su nueva serie verá la luz el 26 de septiembre y ya se ha convertido en el estreno de ficción televisiva más esperado

En un evento de la Asociación de Críticos de Televisión, celebrado este fin de semana en California, Michael J. Fox ha asegurado que su nueva serie no se centrará en el párkinson.

A pesar de que muchos pensaban que la enfermedad que padece el actor iba a ser fundamental a lo largo de la producción, Fox ha declarado que "no será un argumento importante" en el desarrollo de la historia

En la nueva ficción, el intérprete se pone en la piel de Mike Henry, un expresentador de la CBS con párkinson que deja su carrera para pasar más tiempo con su familia. La serie comienza cuando vuelve al trabajo una vez que sus hijos son mayores.


El programa del periodista al que interpreta Fox contará con la invitación de personajes reales para que ayuden a que la historia sea más creíble.
Los primeros en aparecer serán Matt Lauer y Savannah Guthrie('the Today Show'), además del gobernador de Nueva Jersey, Chris Christie.
El protagonista de la trilogía 'Regreso al Futuro' conoció el diagnóstico de su dolencia a los 30 años, momento en el que se retiró temporalmente del mundo de la actuación, aunque ha hecho apariciones en series como 'The Good Wife' y 'Curb Your Enthusiasm'.
"La realidad del Parkinson es que a veces es frustrante y a veces es cómico, tengo que verlo de esa forma. Creo que todos tenemos nuestro propio párkinson, todos tenemos que lidiar con algo", ha expresado el actor.
Michael J. Fox ha comentado también que no ha pensado cómo reaccionarán al programa otras personas que sufran este mal, ya que no hace "un examen previo al instinto creativo".

La nueva serie verá la luz el 26 de septiembre y ya se ha convertido en el estreno de ficción televisiva más esperado de la próxima temporada

Tres promesas para mejorar la vida de los pacientes de Parkinson

Las investigaciones, presentadas con motivo de la Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología, que se celebra en San Diego entre el 16 y el 23 marzo, se dirigen a reducir las bajadas bruscas de la presión arterial en los pacientes con la enfermedad, a la pérdida de efecto de la levodopa y al control de síntomas de difícil manejo.

En uno de los estudios, 225 pacientes fueron divididos en dos grupos para recibir droxidopa, para la hipotensión, o un placebo.
Tras una semana, las personas que recibieron el medicamento presentaron una mejoría significativa en los síntomas de mareo y aturdimiento. Tras diez semanas de estudio, se vio que el índice de caídas por paciente y semana en el grupo del tratamiento fue de 0,38 frente 1,73 del placebo.

El segundo trabajo evaluó los resultados de un nuevo tratamiento en 420 pacientes que empezaban ya a experimentar la pérdida de efecto de la levodopa y necesitaban una media de al menos seis horas para que actuara sobre los síntomas motores. Los resultados frente a placebo mostraron que los pacientes que recibían tozadenant aceleraban en una hora el efecto de la levodopa y presentaban menos problemas de discinensias.

El tercer ensayo clínico demostró la eficacia de la rasagilina en 321 pacientes cuyos síntomas no estaban bien controlados a pesar de encontrarse en tratamiento con un agonista de la dopamina. Para el estudio, de 18 semanas de duración, los participantes tomaron la rasagilina o un placebo además del agonista de la dopamina

Estimulación cerebral profunda: guia para el paciente

 

Es un tratamiento quirúrgico en el cual un dispositivo llamado neuroestimulador transmite diminutas señales eléctricas a las áreas del cerebro que controlan el movimiento.

Descripción

El sistema de la ECP consta de tres partes:

• Un cable delgado y aislado llamado derivación o electrodo que se coloca dentro del cerebro.
• El neuroestimulador, similar a un marcapasos cardíaco, que por lo general se coloca bajo la piel cerca de la clavícula, pero se puede colocar en otra parte en el cuerpo.
• Otro cable delgado y aislado llamado extensión, que conecta la derivación al neuroestimulador.

La ECP requiere que con la cirugía se coloque correctamente cada parte del sistema neuroestimulador. La ECP en adultos por lo general implica dos cirugías separadas.
La etapa 1 por lo general se lleva a cabo bajo anestesia local, lo cual significa que usted está despierto, pero sin dolor. (Si el procedimiento se hace en niños, se administra anestesia general.)

• Su cabeza se coloca en un marco especial usando tornillos para mantenerla quieta durante el procedimiento. Se aplica anestesia donde los tornillos hacen contacto con el cuero cabelludo. Algunas veces, el procedimiento se hace con una resonancia magnética y no se utiliza un marco alrededor de la cabeza.
• También se aplica anestesia al cuero cabelludo en el sitio donde el cirujano perfora una pequeña abertura en el cráneo y coloca la derivación en un área específica del cerebro.
• Si se van a tratar ambos lados del cerebro, el cirujano hará una abertura en ambos lados del cráneo e introducirá dos derivaciones.
• Es posible que el cirujano tenga que enviar pequeños impulsos eléctricos sobre la derivación para asegurarse de que esté conectada al área del cerebro responsable de los síntomas del paciente. Se pueden realizar diferentes pruebas neurológicas.

La etapa 2 se hace bajo la anestesia general, lo cual significa que usted está dormido y sin dolor. El momento adecuado de esta etapa de la cirugía depende de dónde se colocará el estimulador en el cerebro.

• El cirujano hace una pequeña abertura, por lo general justo debajo de la clavícula e implanta el neuroestimulador. (Algunas veces se coloca bajo la piel en la parte inferior del tórax o el área ventral.)
• El cirujano hace otra pequeña abertura por detrás del oído y pasa el cable de extensión por debajo de la piel de la cabeza, el cuello y el hombro.
• El cable de extensión conecta la derivación al neuroestimulador.
• La piel se cierra y el dispositivo y los cables no se pueden ver por fuera del cuerpo.

Una vez conectados, los impulsos eléctricos viajan desde el neuroestimulador, a lo largo del cable de extensión, hasta la derivación y hacia el cerebro. Estos diminutos impulsos interfieren y bloquean las señales eléctricas que causan temblores y los síntomas del trastorno de movimiento, como los que ocurren con la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial o el trastorno obsesivo compulsivo.

Por qué se realiza el procedimiento

Esta cirugía puede ser una opción para pacientes con síntomas de enfermedad de Parkinson muy graves que no se pueden controlar por medio de medicamentos. La cirugía no cura la enfermedad de Parkinson, pero puede ayudar a reducir la intensidad de síntomas como:

• Temblores
• Rigidez
• Tensión
• Movimientos lentos
• Problemas para caminar

La estimulación cerebral profunda también se puede utilizar para tratar las siguientes afecciones:

• Temblor esencial
• Distonía
• Temblores en los brazos relacionados con esclerosis múltiple
• Síndrome de Tourette (en casos raros)
• Trastorno obsesivo compulsivo
• Depresión mayor que no responde bien a los medicamentos

Riesgos

La ECP se considera segura y efectiva cuando se lleva a cabo en pacientes seleccionados de manera apropiada.
Los riesgos asociados con la colocación de la estimulación cerebral profunda pueden incluir:

• Reacción alérgica a las partes de la ECP
• Dificultad para concentrarse
• Vértigo
• Infección
• Escape de líquido cefalorraquídeo, lo cual puede conducir a dolor de cabeza o meningitis
• Pérdida del equilibrio
• Reducción de la coordinación
• Sensaciones parecidas a un shock
• Pérdida leve del movimiento
• Problemas del habla o la visión
• Dolor o hinchazón temporal en el sitio donde se implantó el dispositivo
• Hormigueo temporal en cara, brazos o piernas

Los problemas también pueden ocurrir si las partes del sistema de la ECP se rompen o se mueven. Por ejemplo, esto puede incluir:

• Ruptura del dispositivo, la derivación o los cables, lo cual puede conducir a otra cirugía para reemplazar la parte rota
• Falla de la batería, lo cual haría que el dispositivo dejara de trabajar correctamente (la batería normalmente dura 3 a 5 años)
• El cable que conecta el estimulador a la derivación en el cerebro se sale a través de la piel (esto por lo general sólo ocurre en gente muy delgada)
• La parte de los sitios del dispositivo en el cerebro puede desprenderse o desplazarse a un lugar diferente en el cerebro (esto es raro)

Los posibles riesgos de cualquier cirugía cerebral son:

• Coágulo de sangre o sangrado en el cerebro
• Hinchazón cerebral
• Coma
• Confusión, que por lo general dura a lo sumo sólo días o semanas
• Infección en el cerebro, en la herida o en el cráneo
• Problemas con el habla, la memoria, la debilidad muscular, el equilibrio, la visión, la coordinación y otras funciones, los cuales pueden ser a corto plazo o permanentes
• Convulsiones
• Accidente cerebrovascular

Los riesgos de la anestesia general son:

• Reacciones a medicamentos
• Problemas respiratorios

Antes del procedimiento

A usted se le practicará un examen físico completo.
El médico ordenará muchos exámenes de laboratorio e imagenológicos, incluyendo resonancia magnética o tomografía computarizada. Estos exámenes imagenológicos se hacen para ayudar al cirujano a señalar con exactitud qué parte del cerebro es responsable del temblor y los síntomas del trastorno de movimiento. Las imágenes se emplearán para ayudar al cirujano a colocar la derivación en el cerebro durante la cirugía.
Es posible que usted tenga que ver a más de un especialista (neurólogo, neurocirujano, psicólogo, etc.) para asegurarse de que el procedimiento sea apropiado para usted y que tenga las mejores posibilidades de éxito.
Antes de la cirugía, coméntele siempre al médico o a la enfermera:

• Si podría estar en embarazo.
• Qué fármacos está tomando, incluyendo medicamentos, suplementos o hierbas y vitaminas que haya comprado sin una receta.
• Si ha estado tomando mucho alcohol

Durante los días antes de la cirugía:

• El médico le puede solicitar que deje de tomar fármacos que dificultan la coagulación de la sangre como warfarina (Coumadin), ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno, naproxeno y otros antinflamatorios no esteroides (AINES).
• Si está tomando otros medicamentos, pregúntele al médico si no es problema tomarlos el día de la cirugía o en los días anteriores a la operación.
• Trate siempre de dejar de fumar. Pídale ayuda al médico.
• El médico o la enfermera le pueden solicitar que se lave el cabello con un champú especial la noche antes de la cirugía.

En el día de la cirugía:

• Se le solicitará generalmente no beber ni comer nada durante 8 a 12 horas antes de la cirugía.
• Tome los fármacos que el médico le recomendó con un pequeño sorbo de agua.
• Llegue al hospital a la hora especificada por el médico o la enfermera.

Recuperación

La mayoría de las personas a quienes se les practica ECP están en el hospital durante aproximadamente 3 días. El médico puede recetar antibióticos para prevenir una posible infección.
Usted volverá al consultorio del médico unas semanas después de la cirugía, de modo que se pueda encender el estimulador y ajustarse la cantidad de estimulación, de ser necesario. Esto se puede hacer fácilmente, sin una cirugía posterior. A menudo, se denomina "programación".
Llame al médico si presenta cualquiera de los siguientes problemas después de la cirugía de ECP:

• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Picazón o urticaria
• Debilidad muscular
• Náuseas y vómitos
• Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
• Dolor
• Enrojecimiento, hinchazón o irritación en cualquiera de los sitios de la cirugía
• Problemas para hablar
• Problemas de visión

Pronóstico

La ECP generalmente es bien tolerada y no daña las neuronas como otros tratamientos quirúrgicos para la enfermedad de Parkinson. Muchos pacientes reportan una mejoría significativa en sus síntomas después de someterse a este tratamiento. Sin embargo, la mayor parte de ellos todavía tienen que tomar medicamentos, aunque en dosis más bajas, lo cual mejora su calidad de vida.
Esta cirugía, y la cirugía en general, es más riesgosa en personas de más de 70 años de edad y aquellas con problemas de salud como hipertensión arterial y enfermedades que afectan los vasos sanguíneos en el cerebro. Usted y su médico deben sopesar cuidadosamente los beneficios de esta cirugía frente a los riesgos potenciales.
El procedimiento de ECP se puede anular, de ser necesario.

Nombres alternativos

Estimulación cerebral profunda del globo pálido; Estimulación cerebral profunda del subtálamo; Estimulación cerebral profunda del tálamo; ECP

Referencias

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Holtzheimer PE, Mayberg HS. Deep brain stimulatin for psychiatric disorders. Annual Review of Neuroscience. 2011;34:289-307.

Actualizado: 2/28/2012

Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin, MD, PhD, Department of Neurosurgery at Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, and Department of Anatomy at UCSF, San Francisco, CA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M. Health Solutions, Ebix, Inc.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Hojee la enciclopedia

Fuente: MedLinePlus

Categoría: Tratamientos Parkinson

 

Abandonados ensayos clínicos de un fármaco contra el Parkinson

La compañía farmacéutica estadounidense Merck anunció el jueves que puso fin a los ensayos para un tratamiento potencial contra la enfermedad de Parkinson, el Preladenant, que no dio los resultados esperados.
Merck (MSD fuera de Norteamérica) indicó que un "estudio de los datos provenientes de tres ensayos diferentes de fase 3", el último paso antes de la comercialización, "no proporcionó evidencia de la efectividad de Preladenant en comparación con el placebo".
"En base a estos resultados, Merck decidió poner fin a esos estudios", añadió. Esta medida no estuvo motivada "por problemas de seguridad" del fármaco, aclaró la empresa farmacéutica.
"Estamos comprometidos con la investigación neurológica y llevaremos a cabo un análisis más detallado de los datos" de los ensayos abortados "para informar a la comunidad científica", dijo David Michelson, uno de los principales miembros del grupo de investigación.
La enfermedad de Parkinson es muy compleja, por lo que es difícil tratar a los pacientes y desarrollar nuevos enfoques terapéuticos.

Calendario de actividades

Junio 2013 

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Día 2 13:44 BarakaldoVenta benéfica de postres caseros

Lugar: Parroquia Nuestra Señora del Carmen de Barakaldo
Domingo, 2 de junio
Elaboración de postres. La Asociación Párkinson Nervión Ibaizabal ACAPK organiza una venta de postres caseros a beneficio de la Parroquia Nuestra Señora del Carmen de Barakaldo.
 

Más información: Asociación Párkinson Nervión Ibaizabal- ACAPK Tel. 654 692 879. E-mail: acapk2008@gmail.com
 
 

 

Día 4 13:47 MadridConcierto en el Teatro nacional de La Zarzuela por el Párkinson

Lugar: Teatro Lírico Nacional La Zarzuela (Calle de Jovellanos, 4, Madrid. Metro: Banco de España / Sevilla. Autobuses: 1-2-5-9-10-14-15-20-27-34-37-45-51-52-53-74-146-150)
Martes, 4 de junio a las 20:00 h.

Concierto en el Teatro nacional de La Zarzuela por el Párkinson. Bajo la dirección artística de Pascual Osa, los intérpretes serán jóvenes talentos, que cuentan en su haber con innumerables premios: las sopranos Cristina Toledo y HevilaCerdeña, el tenor Sergio Escobar y el barítono Rodrigo Álvarez. Colaboran los centros residenciales Adavir y Sanyres.

El precio de las entradas para los socios oscila entre los 16 y 32 euros y de 20 a 40 para los no socios. Las entradas de los socios solo pueden comprarse en el Centro Integral Parkinson Madrid Retiro, aunque no se podrá elegir asiento pero sí la tipología de la entrada.

Las entradas para no socios, en las que sí se escogerá el sitio automáticamente, se podrán comprar en las taquillas de todos los teatros nacionales y, por teléfono y vía Internet en los links e información que proporciona el Teatro de la Zarzuela: http://teatrodelazarzuela.mcu.es/es/

Más información: Asociación Párkinson Madrid Tel. 91 43 40 406. E-mail: parkinson@parkinsonmadrid.org
 

 

Día 6 13:51 AlbaceteIV Encuentro Internacional Unidos Contra el Parkinson

Lugar: Hotel Beatriz (Albacete)
Desde el 6 hasta el 9 de junio

IV Encuentro Internacional Unidos Contra el Parkinson. Un punto de encuentro entre afectados, familiares, cuidadores, personal sanitario y todas aquellas personas que, en una forma u otra, están sensibilizados por la problemática que la enfermedad de Parkinson genera en la sociedad.
Más información: Asociación Párkinson Albacete Tel. 967 55 89 08. E-mail: parkinsonalbacete@hotmail.com
 
 

 

Día 6 13:54 AlbaceteRadio en directo en la Cadena Ser con motivo del IV Encuentro Internacional Unidos Contra el Parkinson

Lugar: Hotel Beatriz (Albacete)
Jueves, 6 de junio a las 12.30 horas

Emisión en directo de un programa especial de radio en la Cadena Ser con motivo del IV Encuentro Internacional Unidos Contra el Parkinson. Con la intervención de: Joaquín Jordan, profesor Titular de Universidad UCLM y miembro del equipo de Neurología de CHUA; Julia Nuñez-Polo, presidenta Asociacion Párkinson Albacete; Carlos Arana, afectado de Párkinson; Lola Jativa, afectada de Párkinson; y Mª Jose Talaya, psicóloga Asociación Párkinson Albacete.
Más información: Asociación Párkinson Albacete Tel. 967 55 89 08. E-mail: parkinsonalbacete@hotmail.com
 

 

Día 8 13:55 ArabaV Encuentro de Asociaciones de la zona Norte

Lugar: Parque Natural de Salburua
Sábado, 8 de junio a las 11.30 horas

V Encuentro de Asociaciones de la zona Norte donde participarán la Asociación Párkinson Áraba, Asociación Párkinson Gipuzkoa, Asociación Párkinson Torrelavega, Asociación Párkinson Navarra, Asociación Párkinson Burgos y la Asociación Nervión IbaizabalACAPK. Encuentro organizado con el objetivo de reunir a las asociaciones de Parkinson más cercanas con el fin de aunar, unificar, colaborar y si se diera el caso, romper con las posibles diferencias y colaborar por la única causa que mantiene nuestras organizaciones EL PARKINSON. Con ello, también crear vínculos de amistad entre los propios afectados y cuidadores.
Más información: Asociación Párkinson Áraba Tel.945 221 174. E-mail: asopara@euskalnet.net
 

 

Día 10 13:56 MadridVisita gratuita al Centro de Referencia Estatal de Autonomía Personal y Ayudas Técnicas (Ceapat)

Lugar: Ceapat (calle Los Extremeños, 1. Metro: Alto del Arenal. Autobuses: 10, 57, 58, 103, 142, 143).
Lunes, 10 de junio a las 10:30 horas

La Asociación Párkinson Madrid organiza una visita gratuita al Centro de Referencia Estatal de Autonomía Personal y Ayudas Técnicas (Ceapat). Inscripciones hasta completar aforo en el 914 340 406 o en el Centro Integral Parkinson Madrid Retiro (calle Poeta Esteban Villegas, 12, Madrid).
Más información: Asociación Párkinson Madrid Tel. 91 43 40 406. E-mail: parkinson@parkinsonmadrid.org
 

 

Día 11 13:57 MadridConferencia sobre el estado actual del párkinson y las perspectivas de futuro

Lugar: salón de actos Fundación ONCE (calle Sebastián Herrera, 15. Metro: Embajadores).
Martes, 11 de junio a las 17:30 horas

Los doctores José Antonio Molina y Ana Flores, del Hospital 12 de Octubre, impartirán una conferencia sobre el estado actual de la causa del párkinson y las perspectivas de futuro. Posteriormente, Mª Teresa Martínez y Alicia Benito hablarán de los proyectos europeos LiveWell y AgeingWell en los que está trabajando la Asociación. Inscripciones hasta completar aforo en el 914 340 406 o en el Centro Integral Parkinson Madrid Retiro (calle Poeta Esteban Villegas, 12, Madrid).
Más información: Asociación Párkinson Madrid Tel. 91 43 40 406. E-mail: parkinson@parkinsonmadrid.org
 

 

Día 15 13:58 AlbaceteI Feria de la Psicología

Lugar: Parque de Abelardo Sanchez
Sábado, 15 de junio a las 10:00 horas

I Feria de la Psicología. Charla impartida por Mª José Talaya, psicóloga de la Asociación Párkinson Albacete, con el título ‘Enfermedades neurológicas. Un desafío diario’.

Tras el diagnóstico de una enfermedad neurodegenerativa surgen preocupaciones y tanto ellos como sus cuidadores se enfrentan a problemas como la depresión, la ansiedad y dificultades sociales que interfieren en su vida diaria.
Más información: Asociación Párkinson Albacete Tel. 967 55 89 08. E-mail: parkinsonalbacete@hotmail.com
 

 

Día 18 13:59 MadridTaller de relajación

Lugar: Centro Social de la Asociación Párkinson Madrid (c/ Andrés Torrejón, 18).
Martes, 18 de junio de 16:00 a 18:00 horas

Los Departamentos de Fisioterapia y Psicología se unen para impartir un taller dirigido a afectados y cuidadores.
En el taller de relajación se realizarán ejercicios y darán pautas para disminuir la tensión física y emocional. Esto es beneficioso, en esta ocasión, para personas con rigidez avanzada o situaciones on-off que sienten angustia ante la situación de inmovilidad. Inscripciones hasta completar aforo en el 914 340 406 o en el Centro Integral Parkinson Madrid Retiro (calle Poeta Esteban Villegas, 12, Madrid).
Más información: Asociación Párkinson Madrid Tel. 91 43 40 406. E-mail: parkinson@parkinsonmadrid.org
 

 

Día 21 14:00 AlbaceteFestival benéfico de Danza de los alumnos de la Academia Ceci

Lugar: Auditorio Municipal
Viernes, 21 de junio a las 20:00 horas

Festival de Danza de los alumnos de la Academia Ceci. Una oportunidad de recaudar fondos mientras disfrutas de un espectáculo de baile. Un grupo de jóvenes que durante 9 meses ocupan su tiempo libre en educar su cuerpo y su mente mediante el baile, sin más interés que aportar una ayuda extra a la Asociacion de Parkinson de Albacete.
Más información: Asociación Párkinson Albacete Tel. 967 55 89 08. E-mail: parkinsonalbacete@hotmail.com
 

 

Día 22 14:01 MadridMúsica por el párkinson

Lugar: Varios puntos del centro de Madrid
Sábado, 22 de junio desde las 11:00 hasta las 23:00 horas

Música por el párkinson, escucha el sonido de la solidaridad. Bajo el lema, “Música por el párkinson”, la Asociación Parkinson Madrid ha organizado una campaña para solicitar ayuda económica a los madrileños y sensibilizar sobre la enfermedad.

Cerca de una veintena de coros actuarán, de forma solidaria, entre las 11 y las 23 horas ininterrumpidamente en dos puntos del centro de Madrid, donde voluntarios de la asociación explicarán a los viandantes en qué consiste la enfermedad y les pedirán ayuda económica para poder hacer frente a los recortes presupuestarios y continuar financiando los proyectos que estamos desarrollando. Junto a esta iniciativa musical, el color naranja de la asociación llenará Madrid, gracias a la instalación de una veintena de puntos informativos y cerca de un centenar de huchas en diferentes localizaciones en los distritos de Centro, Moncloa-Aravaca, Retiro, Salamanca y Tetuán.
Más información: Asociación Párkinson Madrid Tel. 91 43 40 406. E-mail: parkinson@parkinsonmadrid.org
 

 

Día 25 14:05 MadridAsamblea ordinaria de socios de la Asociación Parkinson Madrid

El gen relacionado con el Parkinson y el envejecimiento

La manipulación de un único gen implicado en la enfermedad de Parkinson prolongó un 25% la vida de la mosca de la fruta, lo que podría proporcionar importantes conocimientos sobre esa enfermedad y el envejecimiento en humanos, según un estudio publicado en Estados Unidos.

"El envejecimiento es un factor de riesgo importante para el desarrollo y la progresión de muchas enfermedades neurodegenerativas", como la enfermedad de Alzheimer, ha informado David Walker, profesor de biología y fisiología en la Universidad de California en Los Ángeles, autor principal de la investigación. "Creemos que nuestro descubrimiento arroja luz sobre el mecanismo molecular que vincula estos dos procesos", ha añadido.

Este gen, llamado parkin, tiene al menos dos funciones vitales: detecta las proteínas dañadas para eliminar las células antes de que sean tóxicas, y juega un papel importante para disponer de la mitocondria dañada. Las mitocondrias son generadores de energía de la célula.
Los investigadores aumentaron los niveles del gen parkin en moscas de la fruta, el modelo más antiguo de investigación sobre la biología humana. Así, encontraron que estos insectos, cuya longevidad es menor a dos meses, vivieron un 25% más que el grupo de control, que no recibió los genes parkin adicionales.
"Con solo aumentar el nivel de genes parkin, estas moscas viven significativamente más tiempo, sin dejar de ser saludables, activas y fértiles", ha señalado Anil Rana, otro investigador del equipo, cuyo trabajo ha sido publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS).

En los humanos, el tratamiento para aumentar la actividad del gen parkin podría retrasar la aparición y la progresión de la enfermedad de Parkinson y otras patologías relacionadas con la edad, estiman estos biólogos. Aunque la gran mayoría de las personas desarrollan Parkinson de mayores, algunos nacen con una mutación del gen parkin y tienen síntomas de la enfermedad desde jóvenes. "Nuestra investigación podría revelar que el gen parkin es un importante blanco terapéutico para las enfermedades neurodegenerativas y, posiblemente, otras enfermedades del envejecimiento", ha manifestado David Walker