El tratamiento con células dopaminérgicas no resulta suficiente en párkinson

Aumentar los niveles de dopamina en el cerebro podría no bastar para abordar los síntomas no motores, como la depresión o la fatiga, en pacientes con párkinson, según concluye un estudio que se publica esta semana en Science Translational Medicine.

Marios Politis, del Imperial College de Londres, inició este estudio en el que se recabaron datos de tres pacientes con párkinson a los que se había trasplantado con injertos fetales ricos en dopamina entre 13 y 16 años antes. Estos enfermos experimentaron una recuperación en su capacidad motora significativa, incluso al dejar de tomar L-DOPA durante varios años.
Sin embargo, aun cuando sus síntomas motores disminuyeron, los pacientes seguían sufriendo depresión, fatiga y otros síntomas no motores de la enfermedad. Mediante la tomografía por emisión de positrones (PET), los investigadores rastrearon las neuronas dopaminérgicas en el cerebro y comprobaron que la función de estas neuronas había sido restaurada por los injertos.
En cambio, observaron menos neuronas productoras de serotonina de lo normal en regiones del cerebro relacionadas con el sueño, la vigilia, el apetito, el humor y las emociones.
Este hallazgo indica que en el tratamiento del párkinson deberían incluirse terapias de reemplazo de neuronas serotoninérgicas, para alcanzar un alivio más completo y largo.
A pesar de la importancia de estos resultados, todavía es necesario seguir investigando en la misma línea, a fin de contrastar la información obtenida.
(Scie Transl Med 2012; 128: 128ra41)
Fuente: Diario Médico

Una posible estrategia para restablecer la función motora y cognitiva en la Enfermedad de Parkinson

Según un estudio publicado en la revista Journal of Experimental Medicine, el efecto de un agente utilizado en pruebas de imagen PET podría combatir la muerte neuronal aliviando así los síntomas parkinsonianos en modelos animales.

Los síntomas motores de la Enfermedad de Parkinson como la rigidez muscular y el temblor, están causados por una disminución en la segregación dopaminérgica de ciertas neuronas del cerebro. Las terapias actuales tratan de incrementar y mantener los niveles de dopamina para corregir estos trastornos motores. No obstante, estos acercamientos no abordan las causas subyacentes a la muerte neuronal que inicia la enfermedad.
David Finkelstein, Kevin Barnham y otros compañeros de investigación de la Universidad de Melbourne, descubrieron que el agente de imagen del PET: Cu-atsm, revierte la neurotoxicidad que destruye las neuronas secretoras de dopamina.
Después del tratamiento, se observaron mejoras en habilidades motoras y cognitivas en cuatro modelos únicos de animales con Enfermedad de Parkinson. Los autores sugieren que este compuesto funciona como un carroñero del peroxinitrito, cuya acumulación provoca muerte neuronal.
Estos resultados apuntan a una posible estrategia para restablecer las funciones motoras y cognitivas en pacientes con Enfermedad de Parkinson, ya que no se centra en enmascarar los síntomas, sino que se encarga de revivir la función neuronal.
Fuente: Medical News Today